ININFA 02677
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES FARMACOLOGICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La fluoxetina incrementa el numero de contactos sinápticos en el hipocampo de animales deprimidos y su efecto depende del mantenimiento del tratamiento
Autor/es:
REINES, A; PODESTA, F; CERESETO, M; FERRERO, A; SIFONIOS, L; WIKINSKI, S
Lugar:
Los Cocos, Córdoba, Argentina,
Reunión:
Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Neuroquímica (SAN; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Neuroquímica (SAN
Resumen:
La atrofia de las dendritas apicales de las neuronas piramidales del área CA3 del hipocampo se relaciona con la aparición de la conducta depresiva.
Previamente demostramos empleando el modelo de desesperanza aprendida que la subunidad liviana' de los neurofilamentos (NFL) disminuye en el hipocampo de animales que desarrollan la conducta de desesperanza. El tratamiento con el antidepresivo fluoxetina si bien revirtió la conducta depresiva no modificó la alteración de NFL. En el presente trabajo estudiamos el efecto de la fluoxetina sobre los marcadores sinápticos, sinaptofisina y PSD-95, con el objeto de determinar las bases neurobiológicas de la acción antidepresiva. Los animales que desarrollaron la conducta de desesperanza (CD) y los animales control se trataron durante 21 días con solución salina o fluoxetina (10 mg/Kg, ip).La inmunomarcación de sinaptofisina en el área CA3 reveló que este marcador presináptico se encuentra disminuído en el grupo CD tratado con salina. El tratamiento del grupo CD con fluoxetina revirtió la conducta de desesperanza e incrementó la inmunomarcación de sinaptofisina a valores control. Resultados similares se obtuvieron para el marcador postsináptico PSD-95. La interrupción del tratamiento con fluoxetina durante 90 días disminuyó la inmunomarcación de sinaptofisina y PSD-95 mientras que la inmunomarcación de NFL permaneció disminuída. Lbs resultados indican que la eficacia antidepresiva de la fluoxetina correlaciona con la recuperación de los contactos sinápticos en el hipocampo y que este cambio plástico requiere del mantenimiento del tratamiento. Podría sugerirse que la persistencia en la disminución de NFL estaría involucrada en la labilidad de los contactos sinápticos.
