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Durante varios años nuestro laboratorio ha investigado los efectos del estrés prenatal (EP) sobre la maduración de la neurotransmisión dopaminérgica (DA) en áreas cerebrales límbicos, hallándose alteraciones luego de la adolescencia. En este período además, las hormonas gonadales actúan centralmente influyendo sobre la maduración final del cerebro. En este trabajo evaluamos parámetros del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) en machos de diferentes edades, expuestos a EP. El estrés consistió en tres sesiones diarias de 45 minutos de inmovilización durante la última semana de gestación. La distancia anogenital y el descenso testicular se evaluaron a partir del día postnatal (DPN) 21. Los niveles séricos de las hormonas luteinizante (LH), testosterona (T) y 5alfa, 3alfa, 17 beta Diol (DIOL) fueron evaluados en crías de 28, 35, 45, 60 y 75 días de vida mediante la técnica de radioinmunoensayo. Los testículos pertenecientes a ratas de 35 y 60 días fueron procesados histológicamente para mediciones de histomorfometría. Nuestros resultados mostraron que el EP redujo la distancia anogenital de los machos de DPN 21 e indujo un retraso de 2 días en el descenso testicular, en comparación con los controles. Además, el EP disminuyó los niveles de LH al DPN 28 y 75, redujo T en ratas de 75 días e incrementó los niveles de DIOL en DPN 28 y 45 en relación a lo observado en C. Por otra parte, el EP aceleró el desarrollo de espermatogénesis, incrementando también del diámetro tubular medio de los túbulos seminíferos. No obstante el número de células de Leydig se halló reducido en ratas EP. Siendo que las hormonas gonadales juegan un rol muy importante en la organización y maduración final del cerebro, la alteración en sus niveles, como consecuencia del EP podría estar involucrada con la disfunción en la maduración de las vías DA observada en nuestro laboratorio.