Mecanismos neuropatológicos desencadenados por hipoxia “in vitro” en el hipocampo de rata posnatal

KRUSE, M.S.; REY, M.; COIRINI, H.

Instituto de Biología y Medicina Experimental, Vuelta de Obligado 2490, Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; XII Jornadas Multidisciplinarias de la Sociedad Argentina de Biología; 2010

Sociedad Argentina de Biología

La asfixia perinatal es una de las complicaciones obstétricas más frecuentes desencadenante de secuelas neurológicas para el recién nacido. A fin de evaluar la acción de diferentes esteroides naturales y sintéticos como estrategia terapéutica para los fenómenos hipóxicos in vivo, hemos comenzado a estudiar los cambios moleculares producidos por hipoxia en tejidos in vitro. Previamente describimos que la hipoxia afecta los cultivos organotípicos de cuerpo estriado, neocortex e hipocampo aumentando la respuesta glial, la expresión de la NOS y la muerte neuronal. En este trabajo utilizamos un modelo experimental con tejido fresco mantenido en condiciones vitales durante 2-6hs. Secciones de hipocampo obtenido del cerebro de ratas macho de 21 días de edad, son mantenidos en una solución salina símil al líquido cefaloraquídeo (aCSF) durante 90 min, a 37ºC y sometidos luego durante 30 min a una hipoxia en normotermia. Posteriormente los tejidos se dejarn recuperar en medio aCSF fresco oxigenado durante 2, 4 y 6 h. Mediante Western blot. Evaluamos la expresión de MAP-2, que disminuyo significativamente a las 4 y 6 h post hipoxia (20% p<0.05); GFAP que mostró un 10% de aumento n.s.(p=0.058) y la expresión de caspasas 3 (procaspasa y su forma clivada) e iNOS que no presentaron cambios. Este modelo experimental reproduce ciertos cambios observados previamente en cultivos organotípicos sometidos a una hipoxia en vivo. El uso del mismo nos permitirá evaluar rápidamente compuestos con posible acción protectora ante el fenómeno hipóxico.