La diabetes gestacional (DG) altera la apoptosis en cerebro fetal de rata

KRUSE, M.S.; BARUTTA, J.; REY, M.; COIRINI, H.

Instituto de Biología y Medicina Experimental, Vuelta de Obligado 2490, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Congreso; XII Jornadas Multidisciplinarias de la Sociedad Argentina de Biología.; 2010

Sociedad Argentina de Biología

La DG es una patología obstétrica cuyos efectos sobre la descendencia pueden ser de gravedad. A pesar del tratamiento con insulina, el índice de malformaciones sigue siendo mayor en madres que presentan esta patología. Previamente hemos demostrado que la hiperglicemia provocada por la DG altera vías de señalización intracelulares en el cerebro fetal con una disminución en la expresión de Bax y en la proteína Akt fosforilada En el presente trabajo estudiamos el efecto de la DG sobre la proteína anti-apoptótica Bcl-2. asi como el estado de los neurofilamentos axonales en el cerebro fetal perinatal. Los tejidos fueron obtenidos de fetos de 19 días provenientes de madres controles y madres inyectadas en el día 1 de preñez con estreptozocina (iv 40mg/Kg peso corporal) La estudios se realizaron por Western blot utilizando anticuerpos específicos. La inmunomarcación para Bcl-2 aumentó en el tejido fetal sometido a hiperglucemia respecto del control, sin embargo dicho aumento no fue significativo (p = 0,06) pero Bax disminuyó en forma significativa.(p<0.01). No se observaron cambios en la expresión de neurofilamentos pesados NF-200. A diferencia de lo que ocurre durante el período de organogénesis, el balance Bax/Bcl-2 se encuentra disminuido en el cerebro perinatal fetal expuesto a DG. Las diferencias encontradas junto con la no modificación en NF200, componente esencial de los axones, sugieren que la muerte natural de neuronas, característica de esta etapa del neurodesarrollo, se encuentra disminuida, pudiendo comprometer la citoarquitecura cerebral en animales adultos.