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Las benzofenonas, comúnmente utilizadas en cremas solares o en el empaquetado de alimentos como bloqueadores de UV, son consideradas disruptores endócrinos dado a que estos compuestos se unen a los receptores de estrógeno. El objetivo de esta investigación fue evaluar el efecto de las benzofenonas 2 (BP2) y 3 (BP3) sobre la función de las células beta pancreáticas, enfocándonos en la autofagia. Para ello, la línea celular beta pancreática de ratón MIN6B1 fue estimulada con 10 µM BP2 o BP3 en presencia o ausencia de cloroquina (CQ, 10 µM), un inhibidor de la autofagia, durante 24hs. BP3 inhibió la secreción basal de insulina y la transcripción de Ulk1. Pero cuando la autofagia fue inhibida por CQ se descubrieron efectos adicionales. CQ disminuyó la secreción basal de insulina, sin prevenir la inhibición de la secreción de insulina por BP3. Tanto BP2 como BP3 contrarrestaron la expresión de Lamp2 inducida por CQ, pero no compensaron la transcripción de Sqstm1/p62 inducida por CQ. Sin embargo, tanto por microscopía de inmunofluorescencia como por Western blot se observó que ninguna de las benzofenonas alterara el flujo autofágico. El análisis in silico de las regiones regulatorias de los genes desregulados por BP2 y BP3 mostraron la presencia de sitios de unión al receptor de estrógeno. En conclusión, las benzofenonas afectan respuestas celulares adaptativas relacionadas con la autofagia y la biogénesis lisosomal y la secreción hormonal en las células beta pancreáticas. Por lo tanto, BP2 y BP3 son capaces de alterar la homeostasis de las células beta y esto podría conducir a la disfunción de las mismas. Este trabajo fue financiado por CONICET, ANPCyT, Fundación René Barón y Fundación Williams.