Participación del GABA y sus receptores GABAB en la proliferación de células del islote pancreático

CRIVELLO M; BONAVENTURA M; BETTLER B; LIBERTUN C; LUX-LANTOS V

buenos aires

Congreso; jornadas anuales de la SAB; 2009

Sociedad Argentina de Biología

En trabajos previos hemos demostrado que GABA y sus receptores GABAB en el islote pancreático participan en la regulación de la glucemia; ratones con deleción del receptor GABAB (KO) presentan un cuadro prediabético con resistencia a la insulina (AJP-EM 294:E157-67:2008). Además, presentan islotes de gran tamaño, ausentes en páncreas de ratones salvajes (WT). Se ha demostrado que el GABA a través de sus receptores GABAB regula la proliferación celular (Eur J Neurosci. 19:2641-9:2004). Se estudiará la composición celular de los islotes (células a y b) y  el índice de proliferación de éstas por inmunohistoquímica (expresión de PCNA, insulina y glucagon) en páncreas de animales KO y WT adultos. En hembras adultas el % de área de células b/área total de páncreas es semejante entre ambos genotipos. En los KO se observó una disminución significativa del % de área a/área total de páncreas (WT: 012±0.02 vs KO: 0.06± 0.01, p<0.05). Por otro lado se observó un aumento significativo en la proporción de células a positivas para PCNA en los islotes de los KO (% PCNA+: WT: 4.1±0.5 vs KO: 12.1± 2.1, χ2: p<0.001), mientras que la proporción de células b positivas para PCNA fue similar entre los genotipos. Concluimos que la falta de un receptor GABAB funcional altera la composición celular de los islotes, disminuyendo el área de células a pero aumentando su índice proliferativo. (CONICET, UBA, ANPCYT).