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En los últimos años, se ha demostrado que VEGFA es un factor de supervivencia en diferentes tipos celulares siendo citoprotector en neuronas, disminuyendo la apoptosis y estimulando la neurogénesis. En nuestro laboratorio hemos demostrado que la inhibición in vivo de VEGF con un bloqueador de su acción, (TRAP), disminuye la proliferación de las células foliculares y disminuye su apoptosis, llevando a un mayor número de folículos a la atresia. Además, en este modelo observamos que el efecto de supervivencia de VEGFA está mediado por las vías de señalización PI3K/AKT. El objetivo de este trabajo fue estudiar qué caminos intracelulares se encuentran activados luego de la estimulación in vitro con VEGFA de folículos antrales en cultivo. Se aislaron folículos antrales por microdisección provenientes de ovarios de ratas prepúberes tratadas con DES (dietilestilbestrol) durante tres días. Los folículos (60) se incubaron en ausencia de estímulos (Basal) o en presencia de FSH (20ng/ml) o VEGFA (50ng/ml o 100 ng/ml). Se extrajeron proteínas para la realización de Western blots de Akt, Bad, Erk1/2 y sus formas fosforiladas. VEGFA 100 ng/ml aumentó significativamente la fosforilación de Akt comparado a las otras condiciones de incubación (p<0.001). No se detectaron cambios en presencia de FSH o VEGFA 50 ng/ml (Basal: 0,44 ± 0,06; FSH: 0,35 ± 0,08; VEGF 50: 0,44 ± 0,08; VEGF 100: 1,51 ± 0,39). Además, VEGFA 50 ng/ml indujo la fosforilación de Bad (Basal: 1,36 ± 0,18; VEGF 50: 3,37 ± 0,71; p<0.05). En presencia de FSH o VEGF 50 ng/ml, los niveles de fosfo-Erk aumentaron significativamente comparado a las condiciones basales de incubación (Basal: 0,25 ± 0,005; FSH: 0,53 ± 0,06; VEGFA 50: 0,54 ± 0,05; p<0,05). Este efecto fue mas evidente en presencia de VEGFA 100 ng/ml (VEGFA 100: 0,61 ± 0,07; p<0.01). Estos resultados demuestran que VEGFA actuaría como factor de supervivencia en folículos antrales ováricos de rata activando las vías de señalización de PI3K/AKT y ERK1/2.