Estimulación de la fosforilación de STAT5, AKT y ERK por parte de prolactina y un agonista alfa2-adrenérgico en líneas tumorales mamarias humanas.

CASTILLO L; BRUZZONE A; PÉREZ PIÑERO C; SARAPPA M; LUTHY I

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Estimulación de la fosforilación de STAT5, AKT y ERK por parte de prolactina y un agonista alfa2-adrenérgico en líneas tumorales mamarias humanas. La prolactina participa en la progresión tumoral mamaria aumentando la proliferación celular y la evasión de la apoptosis. El loop paracrino/autocrino de la prolactina y la sobreexpresión de su receptor en células tumorales intensifica dichos efectos. Demostramos anteriormente que los agonistas alfa2-adrenérgicos, como Dexmedetomidina (Dex) aumentan la proliferación de células tumorales. Estas respuestas biológicas involucran diferentes caminos de señalización que se ven alterados en células tumorales. Estudiamos la fosforilación de STAT5, AKT y ERK bajo estimulación lactogénica con Prolactina ovina (oPRL 4nM), alfa2-adrenérgica con Dex 2uM y la combinación de ambas en diferentes líneas celulares de cáncer de mama humano in vitro (T47D, MCF-7 e IBH-6). Se realizaron Westerns Blots para las proteínas fosforiladas y totales. Para el análisis estadístico se utilizó ANOVA seguido del test de Dunnett. En las tres líneas, la incubación durante 10 min con oPRL aumentó significativamente la fosforilación de STAT5, AKT y ERK, en presencia y ausencia de Dex. Como ejemplo, en la línea T47D la oPRL aumentó 2.1 +/-0.4** veces la fosforilación de STAT5, 3.8 +/- 0.5* veces de AKT y 2.5 +/- 0.3* veces de ERK. En el tratamiento combinado se obtuvo un aumento del 1.8 +/- 0.2* para STAT5, 6 +/- 1.3** para AKT y 3.2 +/- 0.3** veces para ERK (significación con respeto al control *=p