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Alteraciones en las vías de señalización intracelular en animales sometidos a un estado hiperglucémico, durante el período gestacional, han sido demostradas en saco vitelino, vena umbilical y tejido embrionario total, describiéndose una reducción en la activación de la proteína Akt y un incremento de la activación de las proteínas pro-apoptóticas JNK1/2 y Bax. La diabetes gestacional es una patología obstétrica cuyos efectos sobre la descendencia pueden ser de gravedad, sin embargo los efectos sobre el sistema nervioso central no han sido todavía suficientemente estudiados. El objetivo del presente trabajo consistió en determinar, en cerebro embrionario de madres diabéticas (CED), posibles alteraciones en vías de señalización intracelular y proteínas proapoptóticas. Se obtuvieron ratas preñandas (60 días), controles (vehículo) y diabéticas (por inyección intra-venosa de estreptozotocina 40mg/kg al día 1 de preñez). Al día gestacional 19 se realizaron cesáreas para la extracción de los fetos. Los cerebros de ambos grupos, fueron homogeneizados y sometidos a ensayos de western blot utilizando anticuerpos contra p-Akt, Bax y Caspasa-3. La inmunomarcacion para p-Akt y Bax descendieron en forma estadísticamente significativa en CED respecto controles (p < 0,05). La proteína Caspasa-3 también disminuyo aunque no significativamente. Se evaluó además la expresión de GFAP para determinar una posible reacción astroglial, sin observarse cambios. Como conclusión, al igual que sucede en el saco vitelino o la vena umbilical en edades gestacionales más tempranas, la diabetes gestacional produjo una disminución de la p-Akt. Sin embargo, la proteína Bax también se encontró reducida, pudiendo ser este el resultado de la existencia de múltiples alteraciones en las vías de señalización que conducen a un proceso defectuoso de muerte celular programada (PIP5349 UBACYT-M020).