PARTICIPACIÓN DE LA VÍA PI3K/AKT/mTOR EN LA GENERACIÓN DE RESISTENCIA ENDÓCRINA EN MODELOS EXPERIMENTALES DE CÁNCER DE MAMA.

MARIA JIMENA RODRIGUEZ; MARINA RIGGIO; CECILIA PERRONE; CLAUDIA LANARI; NOVARO VIRGINIA; MARÍA LAURA POLO; MARINA RIGGIO; CLAUDIA LANARI; MARIA MAY; MARÍA LAURA POLO; MARIA MAY; MARIA JIMENA RODRIGUEZ; CECILIA PERRONE; NOVARO VIRGINIA

Buenos Aires

Simposio; Ganando la guerra contra el cáncer.; 2016

Programa Raíces, MinCyt, Red de Científicos Argentinos-Noreste de EEUU

Los tumores de mama que expresan receptores de estrógenos (ER) y de progesterona (PR) son los más frecuentes. Las terapias dirigidas a bloquear la vía estrogénica son eficaces, sin embargo la resistencia a ese y otros tratamientos es uno de los mayores desafíos para el manejo de esta enfermedad. Debido a que existen pocos modelos experimentales para estudiar la generación de resistencia endócrina, el objetivo de este trabajo fue generar mediante presión selectiva variantes celulares derivadas de la línea de cáncer de mama humano T47D que fueran resistentes al antiestrógeno Tamoxifeno (T47D-TR) o al antiprogestágeno Mifepristona (T47D-MR), para estudiar el rol de la vía PI3K/Akt/mTOR y la interacción con los ER y PR en este proceso.Las líneas resistentes T47D-TR y T47D-MR presentaron una disminución en la expresión del ER y del PR (p