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En trabajos recientes demostramos que ratones deficientes en el gen que codifica la proteína galectina-1 (Lgals1-/-) son más susceptibles a la Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE), modelo animal de Esclerosis Múltiple, respecto a ratones wild-type (Lgals 1 -/+), y que la administración exógena de esta proteína suprimió las manifestaciones clínicas e histopatológicas de la enfermedad desmielinizante. Observamos también que galectina-1 posee un efecto pro- apoptótico selectivo sobre la población Th 17 Y Th1 efectora patogénica con respecto a células Th2, el cual se asocia a un patrón de glicosilación diferencial de estas sub-poblaciones . Estos resultados sugieren un pape l crítico de esta proteína en la homeostasis de la respuesta inmune; sin embargo, aún se desconoce el patrón de expresión de galectina-1 endógena durante el desarrollo de la enfermedad autoinmune desmielinizante. El objetivo del presente estudio fue investigar el perfil de expresión de galectina-1 durante el desarrollo y resolución de la EAE en órganos Iinfoides secundarios y tejido blanco. A nivel de ganglios linfáticos drenantes, observamos un incremento del RNAm (RT-PCR en tiempo real) y en los niveles de expresión proteica de galectina-1 (Western blot) así como también del número de células galectina-1+ (inmunohistoquímica) en el día 21 post-inmunización (pico clínico de la EAE) que se mantuvo durante la resolución de la patología (día 28) (P<O, 05; día 21 y 28 vs día O). A nivel de bazo, la expresión de qalectina-1 aumentó en forma progresiva tanto a nivel del ARNm como de la proteína, con un desfasaje en la cinética, observándose el incremento en el día 14 que persistió al día 21 y disminuyó notablemente dura te la resolución de la patología (día 28) (P<O, 05; día 14 y 21 vs día O). A nivel de médula espinal la expresión de galectina-1 fue marcada durante el pico de la enfermedad. localizándose fundamentalmente a nivel de motoneuronas y en menor expresión en células gliales. Esta localización preferencial se correlacionó con parámetros clínicos e histopatológicos (Hematoxilina-Eosina Y Luxol Fast blue) de severidad de la enfermedad. Por lo tanto. el patrón de expresión de galectin a-1 endógena, durante la evolución clínica de la EAE, en conjunto con su función tolerogénica y anti-inflamatoria, sugieren que esta proteína contribuiría a la resolución de la enfermedad autoinmune desmielinizante in vivo.