IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La dopamina y su receptor D2: acciones en el eje de crecimiento
Autor/es:
GARCÍA-TORNADÚ I; PEREZ-MILLÁN MI; RISSO G; CATALDI N; LIBERTUN C; RUBINSTEIN M; BECU-VILLALOBOS D.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Jornada; X Jornadas de la Sociedad Argentina de Biología; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Biología
Resumen:
LA DOPAMINA Y SU RECEPTOR D2: ACCIONES EN EL EJE DE CRECIMIENTO. García-Tornadú, I, Perez-Millán, MI, Risso, G, Cataldi,N, Libertun, C, Rubinstein, M, Becu-Villalobos, D. IByME   Los ratones que carecen de la expresión del receptor dopaminérgico D2 (KO) presentan un menor peso corporal, con menores niveles séricos de GH en las primeras semanas de vida, sin diferencias en la adultez. En trabajos previos demostramos in vitro que la dopamina no ejerce una acción per se sobre la liberación de GH a nivel hipofisario. El objetivo de este trabajo fue profundizar los estudios del eje de crecimiento en los animales adultos. Estudiamos la pulsatilidad de GH en la adultez, a través de la medición de la expresión de las Proteínas Mayores Urinarias (MUPs), indicadoras del tiempo de ocupación de los receptores de GH en hígado, y por tanto de la pulsatilidad de GH. Los animales salvajes presentaros mayores niveles respecto a los animales KO, conservándose la diferencia sexual para estas proteínas. Determinamos los niveles de expresión del mensajero de GHRH y de Somatostatina (STT) utilizando la técnica de PCR en tiempo real. Encontramos que los animales KO presentaron menores niveles GHRH mientras los niveles de STT fueron mayores respecto a los animales salvajes. Asimismo determinamos que un tratamiento con GH recombinante en los animales KO, a partir del día 7 de nacimiento, dos veces por día, durante 30 días corridos es capaz de revertir el fenotipo de crecimiento retrasado. Estos resultados demuestran que la ausencia de la acción dopaminérgica través del receptor D2 impacta en el eje a nivel central, determinando un fenotipo de crecimiento retrasado reversible por un tratamiento con GH recombinante.