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Los progestágenos y los estrógenos ejercen su acción a través de receptores clásicos que actúan como factores de transcripción (acción genómica) y también inducen respuestas rápidas no genómicas, por receptores cuya naturaleza es controversial. Actualmente se han descripto diversos receptores de esteroides en la membrana celular. Nuestro grupo ha observado la presencia de ambas isoformas de RP clásicos en la membrana de carcinomas mamarios murinos que crecen con acetato de medroxiprogesterona (MPA) y que regresionan con RU 486, y además los RP no clásicos (alfa, beta y gama). También hemos descripto acciones rápidas, no genómicas como activación de MAPK, mediadas tanto por MPA como por RU 486. El objetivo de este trabajo fue a) evaluar la expresión de receptores de estrógenos alfa clásicos (REa) en la membrana de estos carcinomas mamarios b) confirmar la expresión de RP clásicos en membrana con anticuerpos anti pSer190RP y c) investigar si concentraciones subgenómicas de RU486 podrían actuar como agonistas en la proliferación celular mediada por MPA. En extractos de membrana tumorales purificados, además de ambas isoformas de RP, detectamos Era por Western Blot. Estudios de inmunofluorescencia y microscopía confocal demostraron localización de REa y pSer118 REa en membrana. El RU 486 aumentó la proliferación celular evaluada por incorporación de timidina tritiada a concentraciones menores de 1 nM, subgenómicas, y potenció la estimulación inducida por MPA (p<0.05) mientras que a mayores concentraciones, genómicas, resultó inhibitorio (p<0.001). Dado que los RP no clásicos de membrana no unen RU 486, proponemos que los RP clásicos ubicados en la membrana celular son los desencadenantes de los efectos agonistas de MPA y RU 486 generando efectos no genómicos. A concentraciones mayores, la activación de estas vías sensibilizaría a las células frente a señales posteriores que finalmente determinarán la proliferación o la inhibición del crecimiento.