IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Niveles de Expresión y Efecto de TGF-b1 en Células de Leydig del Hamster Dorado (Mesocricetus auratus)
Autor/es:
GONZALEZ C, FRUNGIERI MB, CALANDRA RS, GONZALEZ CALVAR, SI
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, SAIC; 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica, SAIC
Resumen:
El factor de crecimiento transformante b 1 (TGF-b1) cumple un rol importante en la modulación de la función gonadal, ya que inhibe la esteroidogénesis, controla la actividad proliferativa de las células progenitoras de las células de Leydig (CL) y estimula la apoptosis. El hámster Dorado presenta ciclos reproductivos estacionales y la exposición a fotoperíodos cortos produce un  descenso en los niveles de LH, FSH y testosterona (regresión testicular) (Frungieri y col., 1999). El objetivo de este trabajo fue analizar la expresión de TGF-b1, el receptor TGF-bR1 y p15, así como del Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular A (VEGFA) en CL obtenidas a partir de hámsteres inmaduros (I, 30 días) y adultos (A, 90 días) mantenidos en fotoperíodo normal (14h luz:10 h osc) y adultos expuestos durante 16 semanas a fotoinhibición (AR, 6h luz:18 h osc). Por inmunohistoquímica se determinó que la expresión de VEGF-A y TGF-b1 se localiza en CL. Por RT-PCR semicuantitativa se detectó en AR un aumento en la expresión génica de TGF-b1 (Densidad Relativa Integrada (DI)= I:1.08, A:0.42, AR:1.57) y TGF-bR1 (DI= I:0.55, A:0.72, AR:1.27). La expresión de TGF-b1 fue estimulada por melatonina (Mel, 10-5M) en A (DI= Basal:0.2, Mel:0.39). La incubación “in vitro” de CL con TGF-b1 1ng/ml aumentó la expresión de VEGFA en I sin cambios en A y AR. Además, p15 (factor inhibidor de CDK4 regulado por TGF-b1) aumentó a tiempos cortos en AR y largos en I. Dosis altas de TGF-b1 (10ng/ml) no produjeron cambios apreciables en la expresión de VEGFA en I, A y AR, mientras que la expresión de p15 aumentó en A y AR. En conclusión, estos resultados nos sugieren que la melatonina podría ser responsable de la mayor expresión basal de TGF-b1 observada en AR. Además, los niveles basales de TGF-b1, TGF-bRI y p15, así como la respuesta al estímulo con TGF-b1 en los niveles de expresión de p15 indicarían que la acción de TGf-b1 sobre la funcionalidad de las CL sería de gran importancia en la regresión.