IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
NUEVAS IMPLICANCIAS CLÍNICAS DE LOS ESFINGOLÍPIDOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (OHSS)
Autor/es:
SCOTTI, LEOPOLDINA; PASCUALI, NATALIA; DE ZÚÑIGA, IGNACIO; BISIOLI, CLAUDIO; DI PIETRO, MARIANA; IRUSTA, GRISELDA; TESONE, MARTA; ABRAMOVICH, DALHIA; PARBORELL, FERNANDA
Lugar:
Piriapolis
Reunión:
Jornada; XV Jornadas de la Sociedad Uruguaya de Biociencias; 2014
Institución organizadora:
Sociedad Uruguaya de Biociencias
Resumen:
OHSS es una
complicación iatrogénica en tratamientos de fertilización asistida. Se
caracteriza por angiogénesis alterada, alta permeabilidad vascular y niveles
elevados de VEGF en suero y fluido folicular (FF). La esfingosina-1-fosfato
(S1P) es un agente protector y estabilizante del desarrollo vascular frente a
señales angiogénicas aberrantes. En base a esto, se analizó el efecto que
produce el agregado de S1P en FF de pacientes con OHSS sobre la expresión del
receptor S1P1, de la enzima encargada de su degradación, SP-liasa y de
proteínas de uniones intercelulares, VE-caderina y N-caderina, en células
endoteliales (CE). Además, se evaluó el efecto del S1P en FF sobre la migración
celular. La expresión del receptor S1P1 en CE incubadas con FF OHSS fue menor
respecto a FF control (p<0,01). El agregado de S1P en FF OHSS revirtió estos
valores (p<0,05). La expresión de la SP-liasa en CE incubadas con FF OHSS
fue mayor respecto a CE incubadas con FF control (p<0,01). El agregado de
S1P a FF OHSS disminuyó su expresión (p<0,05). Se observó una disminución en la expresión de
VE-caderina y N-caderina en CE incubadas con de FF OHSS (p<0,01). El S1P
revirtió este efecto (p<0,05). En presencia de S1P los FF OHSS disminuyeron
la migración de CE respecto a FF OHSS sin tratar (p<0,05). Sugerimos que el
S1P en FF de pacientes OHSS normaliza la angiogénesis regulando la expresión de
su propio receptor y de la enzima que lo degrada, y disminuye la
permeabilidad vascular a través de proteínas de uniones intercelulares
endoteliales.