El tratamiento con estradiol revierte las anormalidades del hipocampo en dos modelos de hipertensión arteria (HA).

PIETRANERA, LUCIANA; SARAVIA, FLAVIA; ROIG, PAULINA; LIMA, ANALÍA; DE NICOLA, ALEJANDRO F.

La Falda, Cordoba

Taller; IX Taller de Neurociencias; 2007

La HA se acompaña de alteraciones neuropatológicas que afectan al hipocampo, como describimos anteriormente en ratas DOCA-SAL y espontáneamente hipertensas (SHR). Estas anormalidades consisten en: disminución de la proliferación celular en el giro dentado (GD), astrocitosis y disminución de la densidad neuronal en el hilio del GD. Nuestro objetivo en este trabajo fue investigar, en ambos modelos, si estas alteraciones pueden ser revertidas por un potente agente neuroprotector: el estradiol. Utilizamos ratas macho SHR de 16 semanas de vida (PA»190 mm Hg) y controles normotensos WKY; y ratas macho Spague-Dawley que reciben 10 mg DOCA día por medio durante 4 semanas y ClNa 1% como bebida (DOCA-SAL, PA»160 mm Hg), y controles que reciben inyecciones de vehículo (CTL-SAL). La mitad de los animales en cada modelo recibieron un pellet de 14 mg de benzoato de estradiol. En los cerebros de estos animales se estudiaron: a) la proliferación celular en el GD medida por incorporación de BrdU o expresión de Ki67; b) la reactividad astrocitaria GFAP positiva; c) la densidad neuronal en el hilio del GD. En ambos modelos el estradiol fue capaz de: I) revertir la disminución en la proliferación celular en el GD (WKY:826.35±32.28, SHR:467.25±44.67, SHR+E2:801.5±77.76 células Brdu +, p<0.01; CTL-SAL: 6155.8±842.6, DOCA-SAL: 3122±411.3; DOCA-SAL+E2: 5173±216.4 células Ki67+, p<0.05), II) normalizar la astrocitosis (WKY: 62.1±9.1, SHR: 127.6±17.3, SHR+E2: 91.9±4.1, p<0.01; CTL-SAL: 173±14.6, DOCA-SAL: 357.5±14.6, DOCA-SAL+E2: 259.1±29.9, p<0.01; astrocitos GFAP+ en CA1), III) revertir la disminución en la densidad neuronal en el hilio del GD (WKY: 5313.8±252.5, SHR:3555.7±137.1, SHR+E2: 6126.3±223.5, p<0.001; CTL-SAL: 5696.3±181.2, DOCA-SAL:4378±215.5, DOCA-SAL+E2: 6148.3±365.5, p<0.01; neuronas/mm3). Estos resultados sugieren que las alteraciones gliales y neuronales observadas en la hipertensión serian eventos plásticos, susceptibles de normalización por tratamiento con un esteroide neuroprotector como el estradiol.