IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
En los últimos años han surgido numerosos trabajos postulando a GnRH como un factor intraovárico. GnRH-I posee efectos antigonadotroficos y en nuestro laboratorio, hemos demostrado que el tratamiento con un análogo de GnRH-I (Acetato de Leuprolide, LA) i
Autor/es:
IRUSTA G; PARBORELL F; TESONE M
Lugar:
Huerta Grande, Cordoba
Reunión:
Congreso; Primera Reunión Conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina; 2007
Resumen:
Introducción: Los agonistas de GnRH inhiben la folículogenesis a través de un aumento en la apoptosis, actuando como efectores directos en el ovario. Hemos observado, que el tratamiento con Acetato de Leuprolide (LA), un agonista de GnRH, disminuye los niveles de expresión de VEGF-A y ANPT-1 y aumenta la expresión de la proteína caspasa-3. Objetivos: Evaluar el efecto de LA sobre la expresión de los receptores de VEGF (Flk-1) y ANPT1 (Tie-2), la densidad vascular y la actividad de caspasa-3 mediante el clivaje de su sustrato PARP  Metodología: Ratas prepúberes superovuladas con eCG se inyectaron durante 48 hs, cada 12 hs con GnRH-a (agonista, Acetato de Leuprolide), y/o GnRH-ant (antagonista, Antide). Se utilizaron folículos antrales para western blot  y ovarios para inmunohistoquímica. Resultados: El tratamiento con LA disminuyó los niveles de expresión del receptor Flk-1 comparado al grupo control (p<0.01), mientras la co-inyección con Antide interfirió con el efecto producido por el agonista (p<0.01). Tie-2 no mostró diferencias significativas. Además, se observó en el grupo LA un aumento significativo respecto del grupo control en el contenido del fragmento de 85 kDa de la proteína intacta PARP (p<0.05) como también una disminución significativa en la densidad de células endoteliales en (p<0,05). Conclusión: Estos resultados sugieren un efecto inhibitorio directo ejercido por el agonista de GnRH en el ovario, mediado por una disminución en los niveles de receptores de factores angiogénicos, conduciendo a estos folículos a la atresia.