Cambios en el citoesqueleto de actina sinaptico inducidos por hipoxia.

SARRACENO, E.; BOTI, V.; AON, L.; VALVERDE, G.DE ANDRADE, D.; MADUREIRA DE OLIVEIRA, D.; SAMPAIO, G.E.; GIRALDEZ ALVAREZ, L.D.; COIRINI, H.; CAPANI, F.

Hotel UTGRA de Los Gastronómicos, Los Cocos, Sierras de Córdoba, Córdoba, Argentina,

Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion en Neurociencias SAN.; 2006

Sociedad Argentina de Investigacion en Neurociencias

Muchas proteínas involucradas en la función sináptica son dañadas durante un proceso hipóxico-isquémico, alterando la transmisión sináptica y llevando finalmente a un déficit neurológico. Previamente hemos demostrado cambios neuronales y en las sinapsis de animales sometidos a hipoxia severa. Debido a que la F-actina esta altamente concentrada en las espinas dendríticas es lógico pensar que cambios en el contenido de actina podria estar relacionado con la patogenia de la hipoxia. En este estudio investigamos los efectos de la hipoxia sobre el citoesqueleto de actina de sinapsis estriatales en ratas de 60 días sometidos a hipoxia en el momento del nacimiento usando fotoconversión correlativa con faloidina y reconstrucción en 3-D. Además estudiamos los efectos de la hipotermia sobre estos cambios. Mediante microscopía confocal, usando falloidina-Alexa488, el neoestriado de animales hipóxicos mostró un notable aumento de la marcación para F-actina. La hipóxia producida a 15°C redujo dramáticamente la intensidad de la tinción para F-actina. Estudios de microscopía electrónica en 3-D confirmaron estos resultados. Estos datos sugieren que los cambios del citoesqueleto de actina sináptico podrían estar relacionado con las alteraciones en las sinapsis previamente descriptas y por lo tanto con la muerte neuronal inducida por la hipoxia. La reducción de la temperatura disminuye la polimerización de actina y protege a las neuronas contra el daño hipóxico. 488, el neoestriado de animales hipóxicos mostró un notable aumento de la marcación para F-actina. La hipóxia producida a 15°C redujo dramáticamente la intensidad de la tinción para F-actina. Estudios de microscopía electrónica en 3-D confirmaron estos resultados. Estos datos sugieren que los cambios del citoesqueleto de actina sináptico podrían estar relacionado con las alteraciones en las sinapsis previamente descriptas y por lo tanto con la muerte neuronal inducida por la hipoxia. La reducción de la temperatura disminuye la polimerización de actina y protege a las neuronas contra el daño hipóxico. 488, el neoestriado de animales hipóxicos mostró un notable aumento de la marcación para F-actina. La hipóxia producida a 15°C redujo dramáticamente la intensidad de la tinción para F-actina. Estudios de microscopía electrónica en 3-D confirmaron estos resultados. Estos datos sugieren que los cambios del citoesqueleto de actina sináptico podrían estar relacionado con las alteraciones en las sinapsis previamente descriptas y por lo tanto con la muerte neuronal inducida por la hipoxia. La reducción de la temperatura disminuye la polimerización de actina y protege a las neuronas contra el daño hipóxico.