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A lo largo de los años la hiperestimulación ovárica controlada (HOC) permitió la obtención de un gran número de ovocitos reclutados y un aumento en la tasa de embarazos asociados a la fertilización asistida. Sin embargo, en muchas pacientes la respuesta del ovario frente a la estimulación con gonadotrofinas continúa siendo un gran problema. Las pacientes con alta respuesta (AR) a las gonadotrofinas ocurre en el 5%-10% de las pacientes que se someten a tratamientos de fertilización asistida, y la forma severa afecta al 0.5%-5% 1;2. Por otro lado, el grupo de pacientes con baja respuesta (BR) a gonadotrofinas afecta al 20-30% de las mujeres que se someten a estimulación ovárica controlada 3-5 La regulación del ovario depende de sistemas muy complejos que se interrelacionan entre sí como ser el sistema hormonal, el sistema nervioso y el sistema angiogénico entre otros. Defectos en la angiogénesis ovárica contribuyen a una variedad de disfunciones en este tejido como la anovulación, la formación de quistes y la baja y alta respuesta a la estimulación ovárica en los protocolos de fertilización asistida 6-8. Mientras que el VEGFA es el principal iniciador de la angiogénesis, la formación y diferenciación de una red vascular madura y funcional requiere de la acción coordinada de varios factores. Entre estos se encuentran las angiopoyetinas 1 y 2 (ANGPT1 y ANGPT2) las cuales actúan a través de sus receptores tirosin kinasa Tie1 y Tie2 9. Previamente, en nuestro laboratorio, hemos observado que los niveles de ANGPT1 en el fluido folicular (FF) se encontraban aumentados en las pacientes AR y BR comparado a pacientes controles. No se observaban diferencias en cuanto a los niveles del receptor soluble de ANGPT1, Tie-2s en ambos grupos de pacientes. Además, FF de pacientes de AR incubados con un inhibidor de ANGPT1 disminuían la migración de células endoteliales 10.