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La endometriosis se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, y la vascularización es un proceso vital para desarrollo de las lesiones ectópicas. Galectina-1 (Gal-1) se une al disacárido N-acetil-lactosamina dispuesto en las glicoproteínas de la superficie celular, y desempeña un rol esencial como factor inmunoregulador y proangiogénico en el desarrollo tumoral. En vista de que no se ha reportado aún la participación de Gal-1 en la fisiopatología de la endometriosis, nos planteamos como objetivo estudiar el rol de Gal-1 en la vascularización de las lesiones. Se indujeron lesiones endometriósicas trasplantando tejido endometrial autólogo o heterólogo a ratones hembras C57BL/6 wild-type y knock-out para Gal-1 (Lgals1-/-). También se inyectó vía i.p. un anticuerpo bloqueante de Gal-1 a un grupo de ratones wild-type con endometriosis. Luego de cuatro semanas se determinó el número y volumen de las lesiones desarrolladas, los niveles de vascularización por inmunohistoquímica para el factor de Von Willebrand (vWF), y la expresión del receptor-2 del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR-2) por inmunohistoquímica. Se observó una reducción significativa del tamaño de las lesiones en los ratones Lgals1-/- tanto en el modelo autólogo como heterólogo, y en los tratados con el anticuerpo bloqueante. Asimismo, el área vascular relativa y número de vasos inmunomarcados para vWF fue significativamente menor en las lesiones de ratones Lgals1-/-, pero no se observaron cambios en la expresión de VEGFR-2. Estos resultados sugieren que Gal-1 juega un rol crucial en el crecimiento de las lesiones endometriósicas promoviendo su vascularización.