IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto adrenérgico sobre la proliferación, adhesión y migración de células de mama humana.
Autor/es:
GARGIULO L; COPSEL S; RIVERO EZEQUIEL; GÁLES C; SÉNARD JM; DAVIO C; PARIS H; LUTHY IA; BRUZZONE A
Lugar:
Buenos AIres
Reunión:
Congreso; Primer encuentro Rioplatense de Biología y XIV jornadas Anuales de la Sociedad Argentina de Biología.; 2012
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Biología
Resumen:
Los receptores Beta-adrenérgicos (B-AR) fueron descriptos en
líneas tumorales y no tumorales de mama humana. El objetivo de presente trabajo
fue estudiar el efecto de la catecolamina endógena epinefrina, el agonista B-AR
isoproterenol y el agonista alfa2-AR dexmedetomidina sobre diferentes
parámetros. Se evaluó proliferación (por incorporación de Timidina y conteo
celular), adhesión y migración (ensayos de Transwell). Se utilizaron las líneas
no tumorales de mama humana MCF-10A y HBL-100, y las tumorales MCF-7 y
MDA-MB-231.
La epinefrina disminuyó la proliferación celular, aumentó la
adhesión y disminuyó la migración de las líneas no tumorales. Resultados
similares se observaron cuando las células se incubaron con isoproterenol,
sugiriendo el rol de los B-AR como mediadores de la respuesta al estrés en
estas células.
En MCF-7, la epinefrina provocó un aumento en la
proliferación y migración. Resultados similares se obtuvieron con
dexmedetomidina. La adhesión en células tumorales no se modificó por la
incubación con epinefrina ni con dexmedetomidina. Para evaluar el rol de los
B-RA, las células MCF-10A y MCF-7 se transfectaron para sobreexpresar el
receptor B-RA, o para disminuir su expresión utilizando siRNAs. En ambas líneas
la sobreexpresión del B-AR causó una disminución de la proliferación celular y
un aumento de la adhesión basal. El bloqueo de la expresión, causó un aumento
de la proliferación celular y una disminución de la adhesión basal. Estos
resultados describen el rol de los AR como mediadores de la respuesta al estrés
en líneas tumorales y no tumorales de mama humana