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Bacilo Calmette Guerin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenir recidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) superficial de alto grado histológico. BCG inhibe el crecimiento sc de células de CaV murinas MB49, generando tejido fibrótico. In vitro observamos que BCG promueve la muerte de MB49 e induce proliferación y diferenciación de fibroblastos en forma directa o vía factores solubles liberados por los macrófagos, siendo el FGF-2 uno de esos factores. El objetivo fue estudiar la participación del FGF-2 y la expresión de sus receptores (FGFR) en células y tumores MB49 en respuesta a BCG. Las células MB49 son productoras de FGF-2 (western blot), el cual disminuye por el tratamiento con BCG (inmunofluorescencia). El tratamiento con FGF-2 no promueve la proliferación de MB49 ni revierte la muerte inducida por BCG in vitro (p<0,001) (recuento celular). In vivo, FGF-2 (5ng/ratón intra-tumoral) reduce el tamaño de tumores sc MB49 (p=0,0061) y no revierte la inhibición del crecimiento inducida por BCG. En un ensayo piloto in vivo observamos que el anticuerpo bloqueante de FGF-2 DB3 muestra una tendencia hacia la reversión de la inhibición del crecimiento tumoral inducida por BCG. Por inmunohistoquímica observamos una marca citoplasmática para el FGFR-2 y FGFR-3 en el urotelio vesical normal mientras que el tumor MB49 ortotópico o sc expresa intensamente FGFR-3 tanto en el núcleo como en el citoplasma y el tratamiento con BCG reduce dicha expresión. Concluimos que el FGF-2 está involucrado en el tratamiento con BCG activando al estroma y disminuyendo la expresión del FGFR-3 en los tumores MB49. El FGF-2 no revertiría la muerte de las células de CaV inducida por BCG y contribuiría in vivo a la reducción del crecimiento tumoral.