IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Las galectinas inducen angiogenesis mediada por la liberación de moléculas derivadas de plaquetas.
Autor/es:
ETULAIN, J; NEGROTO, S; ROMANIUK, A; CROCI, DO; CATTANEO, V; CAMPETELLA O; RABINOVICH, GA; SCHATTNER, M.
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; SAIC; 2011
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
&lt;!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Times; panose-1:2 0 5 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi; mso-fareast-language:EN-US;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --& LAS GALECTINAS INDUCEN ANGIOGÉNESIS MEDIADA POR LA LIBERACIÓN DE MOLÉCULAS DERIVADAS DE PLAQUETAS. Etulain J.1; Negrotto S.2; Romaniuk A.3; Croci D.4; Cattaneo V.5; Campetella O.6; Rabinovich G.7; Schattner M. PALABRAS CLAVE: PLAQUETAS GALECTINAS ANGIOGÉNESIS Recientemente hemos demostrado que las galectinas (Gals) 1 y 8 inducen activación plaquetaria. Considerando que estas lectinas también promueven la angiogénesis y que las plaquetas (PL) contribuyen a la formación de nuevos vasos por la liberación de mediadores angiogénicos, en este trabajo evaluamos la liberación de moléculas angiogénicas luego de la estimulación de PL con ambas Gals. Gal-1 y -8 gatillaron la liberación de VEGF de manera concentración dependiente (EC50:0.5±0.1 y 0.25±0.05 μM). Sin embargo, Gal-1 no fue capaz de inducir la secreción de endostatina (Tabla1). La liberación de VEGF por Gal-8 fue parcialmente inhibida por inhibidores de PKC, p38 y Src (40-50% de inhibición, n=3), mientras que la secreción inducida por Gal-1 fue únicamente inhibida por el bloqueo de ERK1/2 (32%). Arrays de moléculas angiogénicas liberadas al sobrenadante de PL activadas mostraron que la Gal-8 liberó dos veces más EGF, ENA-78, IL-2 e IL-1 que Gal-1, mientras que Gal-1 liberó dos veces más MMP-1, MMP-9 and MPC-3. Los sobrenadantes de PL estimuladas por ambas Gals promovieron la proliferación de células endoteliales (MTT) y la formación de nuevos vasos  (matrigel) de manera similar. Sobrenadantes PL (*p<0.05, n=5) Sin estimular Gal-1 (5μM) Gal-8 (1μM) VEGF (ng/ml) 1.0±0.1 7.2±0.2* 7.0±0.2* Endostatina (ng/ml) 0.40±0.01 0.43±0.02 1.4±0.4* # cél endot. (x103) 30±2 60±3* 55±4* # Estruc. tubulares 0±1 72±5* 73±5* Si bien Gal-1 y -8 regulan selectivamente la liberación de moléculas pro- y antiangiogénicas, la activación plaquetaria con ambas lectinas promueve respuestas angiogénicas sugiriendo que la liberación de reguladores angiogénicos provenientes de PL representaría un mecanismo alternativo por el cual las Gals inducen angiogénesis.