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Es conocido el rol protector de la estimulación ambiental sobre la evolución de la enfermedad de Alzheimer (AD). En el presente trabajo, nuestro objetivo fue estudiar los efectos del enriquecimiento ambiental en un modelo animal de la AD, haciendo énfasis en las alteraciones de la astroglía en el hipocampo. Utilizando este modelo previamente hemos descrito un déficit en la neurogénesis adulta, el cual es reversible mediante la exposición a un ambiente enriquecido (EE). Utilizamos ratones hembras transgénicas (Tg, PDAPP-J20) que expresan una forma mutante de la proteína precursora de amiloide (APP) con las mutaciones Swe e Ind y las hermanas no transgénicas (NTg) como controles, alojándolos en un ambiente enriquecido (EE) o en condiciones estándar (SC) por 3 meses (5 a 8 meses de edad). Los niveles cerebrales de los péptidos solubles de beta amiloide (AB) disminuyeron en los Tg en EE comparados con los Tg en SC (P<0,05). El EE no tuvo efecto sobre el número de placas AB en el hipocampo. Utilizando inmunohistoquímica para GFAP y microscopía confocal estudiamos la densidad y el volumen de los astrocitos en el hipocampo. Encontramos una menor densidad de astrocitos en el área CA1 en los Tg (P<0,01 vs NTg) y un aumento ante la exposición al EE (P<0,05). El volumen celular fue estimado en 2 subpoblaciones de astrocitos: asociados a placas amiloides (PA) y no asociados a placas (NPA). El análisis reveló que los astrocitos PA exhibieron un mayor volumen que los controles (P<0,001), sugiriendo mayor reactividad. Los astrocitos NPA mostraron un volumen disminuido en los Tg en SC (P<0,05 vs NTg), lo cual fue revertido por el EE (P<0,05). Nuestros resultados indican que la atrofia astroglial está presente en el hipocampo en este modelo animal. El enriquecimiento ambiental logró revertir este fenómeno, sugiriendo la relevancia de esta estrategia en la evolución de la AD al modular no solo poblaciones neuronales sino también astrogliales.