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La endometriosis se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina formando quistes y/o lesiones ectópicas principalmente en el peritoneo pélvico y ovarios. Es una de las enfermedades ginecológicas benignas más frecuentes en mujeres de edad reproductiva y su patogénesis aún se mantiene sin elucidar. Galectina-1 (Gal-1) es una lectina endógena, altamente expresada en sitios inmunológicamente privilegiados, que reconoce y se une a unidades múltiples de N-acetil-lactosamina (galactosa-β1,4-N-acetilglucosamina) presentes en N- y O-glicanos, actuando como un importante factor inmunomodulador. Hasta el momento, no se ha reportado la posible participación de Gal-1 en la fisiopatología de la endometriosis. Nuestra hipótesis plantea que la expresión de Gal-1 en las lesiones endometriósicas facilita la implantación y sobrevida de las células endometriales en un sitio ectópico. Para ello, en este estudio preliminar, se indujeron lesiones endometriósicas en ratones hembras adultos C57BL/6 wild-type y knock-out para Gal-1 (Lgals1-/-). Luego de cuatro semanas se contó el número de lesiones, se midió el tamaño promedio, se analizó su histopatología y se determinó la proliferación celular en las mismas por inmunohistoquímica de PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen). Los resultados muestran una reducción significativa del tamaño promedio de las lesiones en los ratones Lgals1-/-, aunque el número de lesiones no fue diferente entre ambos grupos. Asimismo, la tasa de proliferación celular fue significativamente menor en las lesiones de ratones deficientes de Gal-1. Estos resultados sustentan nuestra hipótesis sobre el rol de Gal-1 facilitando el crecimiento y desarrollo de las lesiones endometriósicas al promover la proliferación de las células endometriales ectópicas que forman la lesión.