IBYME   02675
INSTITUTO DE BIOLOGIA Y MEDICINA EXPERIMENTAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (VEGF): acción en células foliculares y caminos de señalización en ovario de rata
Autor/es:
IRUSTA G; ABRAMOVICH D; PARBORELL F; TESONE M
Lugar:
Santiago de Chile
Reunión:
Congreso; XXI Reunión Anual Sociedad Chilena de Reproducción y Desarrollo; 2010
Institución organizadora:
Sociedad Chilena de Reproducción y Desarrollo
Resumen:
Más allá de su conocida función
angiogénica, se ha demostrado que VEGF es un factor de supervivencia a través de
las vías PI3K/AKT y ERK1/2/MEK.
El objetivo del presente trabajo fue analizar el efecto
directo de VEGF sobre la proliferación y apoptosis de folículos antrales
tempranos o células de granulosa de rata y la activación de las vías de
señalización PI3K/AKT y ERK1/2/MEK. Se inyectaron ratas prepúberes subcutáneamente
con Dietiestilbestrol (DES) durante tres días consecutivos y se sacrificaron
luego de la última inyección. Se aislaron los folículos antrales tempranos y se
incubaron en diferentes condiciones (FSH (20 ng/ml) o VEGF (50 ng/ml o 100
ng/ml)), durante 24hs para los
estudios de proliferación y apoptosis, o durante 1h para los estudios de las
vías intracelulares. Además, se realizaron cultivos de células de granulosa provenientes
de los mismos animales, durante 24 hs en presencia de: FSH (20
ng/ml) y Estradiol (50 ng/ml), con o sin el agregado de VEGF (50 o 100 ng/ml). Se analizó la proliferación y apoptosis mediante
incorporación de timidina tritiada y técnica de TUNEL, respectivamente. La
activación de las posibles vías de señalización se estudió midiendo la
fosforilación de AKT y ERK1/2 por western blot.
En ambos modelos, VEGF estimuló la
proliferación y disminuyó la apoptosis. En folículos antrales en cultivo, VEGF
aumentó la fosforilación de las proteínas AKT y ERK1/2. En conlusión VEGF posee
una acción citoprotectora y proliferativa en folículos antrales temprano de
ovario de rata y en células de granulosa provenientes de los mismos folículos, efectos
mediados por los vías de señalización PI3K/AKT y ERK1/2/MEK.
Este proyecto fue realizado gracias a subsidios provenientes de UBA, FONCYT
y CONICET y Fundación Roemmers.