Glicómica de la respuesta inmune: El universo de glicanos y lectinas en microambientes inflamatorios y neoplásicos

VICTORIA SUNDBLAD; JUAN P CERLIANI; DANIEL COMPAGNO; DIEGO O CROCI; TOMAS D'ALOTTO MORENO; L SEBASTIAN DERGAN DYLON; SANTIAGO DI LELLA; CLAUDIA GATTO; LUCAS GENTILINI; LAURA GIRIBALDI; CARLOS GUARDIA; JUAN M ILARREGUI; DIEGO LADERACH; VERÓNICA MARTÍNEZ ALLO; IVAN D MASCANFRONI; SANTIAGO MENDEZ HUERGO; MARIANA SALATINO; JUAN C STUPIRSKI; MARTA A TOSCANO; GABRIEL A RABINOVICH

ACTA BIOQUíMICA CLíNICA LATINOAMERICANA

Federación Bioquímica de la provincia de Buenos Aires

Lugar: La Plata; Año: 2011 vol. 45 p. 682 - 686

0325-2957

Las galectinas, una familia de lectinas que reconocen glicoconjugados específicos en la superficie celular y la matríz, participan en diversos procesos biológicos como reguladores de la homeostasis de la respuesta inmune y de la progresión tumoral. Considerando el papel inmunomodulador de Galectina-1 (Gal-1) en modelos de inflamación crónica y su contribución a la creación de microambientes tolerógenicos, durante los últimos años exploramos el impacto de esta proteína sobre el balance de células T y la funcionalidad de células dendríticas (CDs). Mientras las células Th1 y Th17 poseen el repertorio de glicanos necesarios para la unión de Gal-1, los linfocitos Th2 son resistentes a la unión de esta proteína, lo cual explicaría el incremento en la susceptibilidad de los linfocitos Th1 y Th17 a la apoptosis inducida por Gal-1 y la consecuente desviación en el balance de la respuesta inmune hacia un perfil Th2. Además, identificamos un circuito tolerogénico en el que Gal‐1 induce la diferenciación de CDs tolerogénicas productoras de IL‐27, la consecuente expansión de células T regulatorias productoras de IL‐10 y la supresión de la inflamación mediada por células Th1 y Th17. Postulamos un nuevo mecanismo de regulación homeostática de la respuesta inmune basado en la interacción entre Gal‐1 y sus glicanos específicos, el cual permite anticipar nuevos horizontes terapéuticos, en los que la modulación de la expresión de Gal‐1 o sus glicanos nos permitiría regular la respuesta inmune.