CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación del glutamato en la protección del daño isquémico en la retina de rata inducido por postcondicionamiento
Autor/es:
FERNANDEZ, DIEGO; CHIANELLI, MÓNICA; ROSENSTEIN, RUTH
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires
Reunión:
Congreso; LIV Reunión anual de la SAIC; 2009
Resumen:
308 (586) PARTICIPACIÓN DEL GLUTAMATO EN LA PROTECCIÓN DEL DAÑO ISQUÉMICO EN LA RETINA DE RATA INDUCIDO POR POSTCONDICIONAMIENTO. Fernández D.1; Chianelli M.2; Rosenstein R.3 Laboratorio de Neuroquímica Retiniana y Oftalmología Experimental, Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, CEFyBO-CONICET 12 3 diegofil@yahoo.com.ar El daño isquémico es un componente central de diversas enfermedades retinianas severas que pueden provocar ceguera. En trabajos previos hemos demostrado que el postcondicionamiento isquémico (PostC) provee una protección funcional e histológica significativa frente al daño isquémico retiniano. Múltiples evidencias indican que el aumento en las concentraciones sinápticas de glutamato (Glu) es un factor causal del daño isquémico retiniano. El objetivo de este trabajo fue evaluar la participación del sistema glutamatérgico en el mecanismo protector inducido por PostC. La isquemia se indujo por aumento de la presión intraocular a 120 mm Hg por 40 min, y 5 min después de la isquemia en un ojo de cada animal se aplicaron 7 pulsos de isquemia/reperfusión (I/R) de 1min/1min. La protección funcional (por electrorretinografía) e histológica inducida por el PostC fue significativa sólo a partir de 7 días post-isquemia. La inmunomarcación para GFAP en células de Müller disminuyó a los 3 días de reperfusión en retinas postcondicionadas, comparado con retinas isquémicas. Asimismo, se analizó el uptake de [3H]-Glu en sinaptosomas y la actividad de la glutamina sintetasa (por espectrofotometría) en homogenatos retinianos a los 3 días post-isquemia. En retinas isquémicas se observó una disminución (P<0,001 vs control) de ambos parámetros, que fueron significativamente revertidos por el PostC. No se observaron cambios en la liberación de Glu o glutamina, y en la actividad de la glutaminasa entre los grupos experimentales. La inyección intravítrea de Glu indujo una disminución (P<0,001 vs Control) electrorretinográfica y alteraciones histológicas en la retina interna, en tanto que la aplicación de 7 pulsos de I/R a los 5 min revirtió completamente el daño causado por la inyección de Glu. En suma, estos resultados sugieren que el PostC protege la retina al revertir el aumento en las concentraciones de Glu, a través de un mecanismo que involucra probablemente a las células de Müller.