DESARROLLO FOLICULAR ALTERADO COMO CONSECUENCIA DEL ESTADO HIPERANDROGENICO

DENISE BELGOROSKY; VALERIA SANDER; MARIA PAULA DI YORIO; ALICIA G FALETTI; ALICIA BEATRIZ MOTTA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIV Reunion Anual de la SAIC; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Las mujeres con síndrome del ovario poliquístico (SOP) poseen un deficiente desarrollo folicular. La leptina (Lp) interviene en la maduración y atresia folicular. Previamente en un modelo de SOP-murino por hiperandrogenización (HA) de ratones prepúberes BALB/c con dehidropiandrosterona (60 mg/kg peso, sc) durante 10 días vimos que el HA inducía un estado pro-inflamatorio y pro-apoptótico respecto de controles (C). El objetivo fue evaluar si el HA altera las defensas antioxidantes y la expresión proteica de los receptores de Lp (Ob-R) en el ovario prepuberal. Utilizando el modelo SOP-murino vimos que el HA no modifica al antioxidante glutatión (determinado por reacción de óxido-reducción y espectrofotometría), pero disminuye la actividad de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (neutraliza el radical superóxido), HA=5,5+2,2 vs C=33,9+4,1 unidades arbitrarias (por desaparición del sustrato epinefrina y espectrofotometría; n=5/grupo). Por Western Blotting demostramos que el ovario prepuberal presenta expresión de Ob-R, isoforma larga de 150 kDa (Ob-Rb). Asimismo, la expresión de la misma disminuyó en HA respecto de C (0,93+0,25 vs 1,80+0,25 unidades arbitrarias (n=5/grupo), respectivamente). Concluimos que el deficiente desarrollo folicular en condiciones de HA involucra acumulación de especies oxidantes altamente agresivas. El ovario prepuberal expresa la isoforma larga Ob-Rb tal como se describió en el ovario adulto. El HA disminuye la expresión de Ob-Rb. Sugerimos que mediante la regulación de la expresión de Ob-R se estaría modulando la maduración y atresia folicular en ovario prepuberal.