Anomalías dependientes del género en la lipoperoxidación, formación de NO y expresión de PPARgamma en el corazón de fetos de ratas.

KURTZ M; MARTÍNEZ N; CAPOBIANCO E; WHITE V; JAWERBAUM A

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clínica.; 2009

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

La diabetes materna afecta al feto en desarrollo e incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular en la vida adulta del neonato. El receptor activado por proliferadores peroxisomales delta (PPARdelta) se activa por ligandos endógenos como el leucotrieno B4 (LTB4), y regula parámetros vinculados con el metabolismo lipídico y la homeostasis nitridérgica durante el desarrollo. El objeto de este estudio fue evaluar el efecto de la diabetes experimental sobre la lipoperoxidación, la producción de NO, la expresión de PPARdelta y los niveles de LTB4 en el corazón fetal a término de ratas controles (C) y diabéticas (D). La diabetes se indujo por administración neonatal de estreptozotocina (90 mg/kg). Hembras C y D se aparearon con machos sanos. En el día 21 de gestación, se explantaron fetos de ratas C y D para evaluar en el corazón fetal la peroxidación lipídica (dosaje de TBARS), la producción de NO (dosaje de nitratos-nitritos), los niveles de LTB4 (EIA) y la expresión de PPARdelta (PCR). La peroxidación lipídica no mostró diferencias en el corazón fetal de hembras de ratas C y D, pero fue mayor en el corazón fetal de machos de ratas D (26%, p<0.05) en relación al control. La producción de NO fue similar en el corazón fetal de hembras de ratas C y D, mientras que fue mayor en el corazón fetal de machos de ratas D (50%, p<0.05) en relación al control. No se observaron diferencias en la producción fetal de LTB4 al comparar los grupos diabético y control. La expresión de PPARdelta fue similar en el corazón fetal de hembras de ratas D y C, y fue menor (28%, p<0.01) en el corazón fetal de machos de ratas D en relación al control. Se concluye que el incremento en la lipoperoxidación y producción de NO en el corazón fetal es género dependiente, y podría vincularse con la menor expresión de PPARdelta. Estas anomalías marcan alteraciones en el corazón fetal que podrían condicionar la función cardiovascular en la descendencia masculina en la diabetes materna.