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Se ha sugerido la existencia de un paralelismo entre el estado diabético y la inmunosupresión. En los últimos años, ha tenido un significativo reconocimiento la participación de factores psicosociales (en particular el estrés) en el desarrollo y la evolución de la diabetes. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto del estrés crónico moderado (CMS) en el desarrollo y evolución de la diabetes y la correlación con la respuesta inmune en ratones de la cepa Balb/c. Los resultados mostraron una disminución en la sobrevida y un aumento en la glucemia en los animales diabéticos sometidos a CMS. Con respecto a la respuesta inmune, la exposición al CMS en los animales diabéticos disminuyó la proliferación (medida a través de la incorporación de 3H-timidina) de linfocitos T y B estimulados con mitógenos selectivos. Para evaluar que mecanismos podrían estar participando en este efecto se estudiaron los mediadores del estrés, encontrándose aumentadas las catecolaminas pero no la corticosterona. Se encontró una correlación negativa entre la glucemia y la proliferación y positiva entre la glucemia y los niveles de catecolaminas, sugiriendo que el aumento en las catecolaminas sería el responsable del aumento en la glucemia en los animales diabéticos sometidos a CMS y este aumento de la glucemia participaría en la disminución de la proliferación linfocitaria.