EXPOSICIÓN A UN AMBIENTE ENRIQUECIDO COMO ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN UN MODELO DE GLAUCOMA EXPERIMENTAL

GONZÁLEZ FLEITAS MF; CHIANELLI MS; SANDE PH; DEVOUASSOUX, JULIÁN D; KELLER SARMIENTO MI; DORFMAN D; ARANDA ML; DIEGUEZ HH; ROSENSTEIN RE

Córdoba

Congreso; XII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología; 2018

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO)

EXPOSICIÓN A UN AMBIENTE ENRIQUECIDO COMO ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN UN MODELO DE GLAUCOMA EXPERIMENTALEXPOSURE TO AN ENRICHED ENVIRONMENT AS A TERAPEUTIC STRATEGY AGAINST AN EXPERIMENTAL MODEL OF GLAUCOMAGonzález Fleitas, F; Devouassoux, J; Aranda, M.; Chianelli, M; Keller Sarmiento, I; Diéguez, H; Sande, P, Dorfman, D; Rosenstein, R.Laboratorio de Neuroquímica Retiniana y Oftalmología Experimental, Dpto. de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA, CEFyBO-CONICET.E-mail: florgf88@gmail.comObjetivos: El glaucoma, una de las principales causas de ceguera, involucra la muerte de las células ganglionares retinianas (CGRs) y la pérdida de axones del nervio óptico (NO). El principal factor de riesgo para el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa es el aumento crónico de la presión intraocular (PIO). Sin embargo, en un porcentaje de pacientes con control efectivo de la PIO, la progresión de las alteraciones visuales persiste. En este trabajo analizamos el efecto de la exposición a un ambiente enriquecido (AE) sobre las alteraciones retinianas y del NO en un modelo de glaucoma experimental inducido por inyecciones de condroitín sulfato (CS).Métodos: Ratas Wistar macho adultas fueron inyectadas semanalmente con vehículo o CS en cámara anterior y albergadas en ambiente estándar (AS) o AE durante 10 semanas. Se registraron los potenciales oscilatorios (POs) por electrorretinografía y los potenciales visuales evocados (VEPs) mediante electrodos en corteza visual primaria a las 10 semanas de tratamiento. Además, analizó el número de CGRs (inmunorreactividad para Brn3a), el número de axones en el NO por azul de toluidina y marcadores axogliales en retina y NO (microglía/macrófagos: Iba-1; axones: neurofilamento fosforilado (pNFH); mielina: proteína básica de la mielina (MBP)) por inmunohistoquímica. A las 6 semanas de tratamiento, se analizaron los niveles de BDNF como posible mecanismo de protección temprano del AE.Resultados: La administración de CS provocó un aumento sostenido de la PIO que no se modificó por la exposición a AS o AE. A las 10 semanas de tratamiento, en los ojos inyectados con CS de los animales albergados en AS, se evidenció una reducción en las amplitudes de los POs y de los VEPs, así como una disminución en el número de CGRs y de axones. La hipertensión ocular crónica indujo un aumento del área Iba(+) en la retina a las 10 semanas. En la región proximal del NO, la administración de CS produjo un incremento en el área Iba1(+), una reducción en el área pNFH(+), así como signos de desmielinización evidenciados por una disminución en el área MBP(+). Estas alteraciones fueron prevenidas por la exposición al AE. A las 6 semanas de tratamiento, se observó un aumento en los niveles de BDNF en retinas de los ojos inyectados con CS de los animales albergados en AE.Conclusión: Estos resultados sugieren que la exposición a un AE podría prevenir las alteraciones glaucomatosas en la retina y el NO por un mecanismo dependiente de BDNF.