Expresion and localization of AQP3 and CFTR may be regulated by hypoxia/reoxygenation in human placenta.

CASTRO-PARODI, M; RECA, A; DIETRICH, V; ZOTTA, E; FARINA, M; DAMIANO, AE

Pucón, Chile

Congreso; XXIII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas (ALACF)-; 2009

El desarrollo de la placenta preeclamptica sucede en un ambiente relativamente hipóxico con un aumento de la expresión del factor de transcripción inducible por hipoxia HIF-1α; sin embargo durante la patología se observan periodos de reoxigenación intermitente. Previamente informamos que la acuaporina 3 (AQP3) esta disminuida en Preeclampsia, acompañada de una reducción de la permeabilidad al agua y que el canal regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quistica (CFTR) modularía el flujo de agua mediado por acuaporinas. Nuestro objetivo fue estudiar si la hipoxia o la hipoxia y posterior reoxigenación (H/R) están involucradas en la regulación de la expresión de AQP3 y CFTR en placenta humana. Para ello, explantos de placenta normal fueron cultivados en condiciones de normoxia, hipoxia e H/R. En todos los casos se evaluó la expresión de HIF-1α. Por experimentos de doble inmunofluorescencia e inmunolocalización tanto CFTR como AQP3 colocalizan en la membrana apical (MVM) del sinciotrofoblasto en explantos cultivados en normoxia. En hipoxia AQP3 se ubica preferentemente en citoplasma y  CFTR se observa en MVM con una expresión disminuida. En H/R, al igual que en Preeclampsia,  AQP3 se relocaliza en MVM, pero su expresión baja, mientras que CFTR es casi indectable. Estos resultados sugieren que los cambios de expresión y localización de estos transportadores en placentas preeclampticas estarían mediados por la intermitente hipoxia/reoxigenación.