CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La activación del receptor activado por proliferadores peroxisomales delta (PPARdelta) modula el metabolismo lipídico en placentas de ratas controles y diabéticas.
Autor/es:
MARTÍNEZ NORA; FERNANDEZ JIMENA; CAPOBIANCO EVANGELINA; JAWERBAUM ALICIA
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Científica de Investigación Clínica; 2008
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
Trabajos previos mostraron la capacidad de agonistas de PPARalfa y PPARgamma de modular el metabolismo lipídico en la placenta de rata sana y diabética. Menos conocidas son las funciones de PPARdelta, isoforma de PPAR esencial en el desarrollo placentario. Objetivo: Evaluar si la activación de PPARdelta modula el metabolismo lipídico en placentas de ratas controles (C) y diabéticas (D).  Metodología: La diabetes se indujo por administración neonatal de estreptozotocina. Las placentas, explantadas en el día 13,5 de gestación, se incubaron en presencia o ausencia de carbaprostaciclina, cPGI2 (1mM) análogo estable de PGI2, agonista de PPARdelta. Se dosaron los niveles de lípidos mediante TLC y densitometría, la síntesis lipídica de novo utilizando 14C- acetato como trazador y el catabolismo lipídico utilizando como índice la liberación de glicerol al medio de incubación. PGI2 fue medido por EIA. Resultados: Los niveles de triglicéridos (TG) y ésteres de colesterol (EC) fueron mayores en la placenta D respecto al C (p<0,01). La adición de cPGI2 redujo los niveles de fosfolípidos (PL, p<005), colesterol (CHO, p<0,001) y ácidos grasos libres (FFA, p<0,05) en placentas D sin ejercer efecto en tejido C. El catabolismo lipídico fue mayor en placentas D respecto a las C (p<0,01), cPGI2 incrementó este parámetro en tejido C y D (p<0,01). La síntesis de las especies lipídicas estudiadas fue menor en placentas D respecto a C (p<0,01), cPGI2 disminuyó la síntesis de TG y EC en tejido C (p<0,01) y de TG, PL y CHO en placentas D (p<0,01). Los niveles de cPGI2 fueron menores en placentas D respecto a  C (p<0,02). Conclusiones: Se evidencia la capacidad del agonista de PPARdelta, cPGI2,  de regular el metabolismo lipídico placentario. Dichos efectos se ejercen en forma más marcada en la placenta de rata diabética, que presenta alteraciones en el metabolismo lipídico y en los niveles de PGI2, agonista endógeno de PPARdelta.