CURSO TEMPORAL DE LAS ALTERACIONES CONDUCTUALES, HISTOLÓGICAS Y DE MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO INDUCIDAS EN EL HIPOCAMPO DE RATAS IRRADIADAS AL NACIMIENTO

CACERES, L.G; AÓN, L; ZORRILLA ZUBILETE, M.A; SARACENO, E; CAPANI, F; GUELMAN, L. R.

Buzios, RJ, Brasil

Congreso; Ier Congreso IBRO/LARC De Neurociencias Da América Latina, Caribe E Península Ibérica; 2008

IBRO/LARC

Curso temporal de las alteraciones conductuales, histológicas y de marcadores de estrés oxidativo inducidas en el hipocampo de ratas irradiadas al nacimiento. Cáceres, L.G.1, Aón, L 3; Zorrilla Zubilete, M.A. 1,2, Saraceno, E3;, Capani, F 3;  Guelman, L. R1,2 11ª Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA, 2CEFYBO-CONICET 3 Departamento Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA. Email: lguelman@fmed.uba.ar   Objetivos: El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de las radiaciones ionizantes sobre el hipocampo (Hip), desde el punto de vista conductual, histológico y bioquímico. Métodos: Ratas Wistar macho neonatas fueron irradiadas con radiación X en la región cefálica. Luego de 30 y 90 días, se testeó la conducta de evitación pasiva (EP) y de reconocimiento de objetos (RO), así como los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS), la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD) y de la proteína kinasa C (PKC). Finalmente, el Hip se evaluó histológicamente. Resultados: Los resultados mostraron un aumento en las ROS a los 30 días en los Hip de los animales irradiados (Rx) con respecto a los controles (C) (pmol DCF/mg/min, C: 0.21 ± 0.02, Rx: 0.31 ± 0.01, p< 0.05) y una disminución a los 90 días (pmol DCF/mg/min, C: 0.15 ± 0.02, Rx: 0.06 ± 0.01, p< 0.05). No se encontraron cambios en CAT, mientras que la SOD se encontró disminuida a los 30 días (U/mg, C: 0.38 ± 0.01; Rx: 0.33 ± 0.01, p< 0.05) y sin cambios a los 90. La actividad de PKC se encontró aumentada en los animales irradiados a los 30 días (pmol/mg, C= 39.2 ± 1.7; Rx= 96.9 ± 10.9, p< 0.05). La histología del Hip irradiado se encontró afectada, tanto a nivel morfológico como de la citoarquitectura, la cual empeoró a los 90 días. Finalmente, se observó una mejor performance en EP de animales de 30 días (T2/T1, C: 28.9 ± 6.7; Rx: 51.6 ± 8.2 p<0.05), sin cambios a los 90. El test de RO mostró en los animales Rx un empeoramiento en la memoria de reconocimiento sólo a los 90 días (N/T, C: 0.57 ± 0.05; Rx: 0.42 ± 0.03, p<0.05). Conclusiones: Si bien se observó un daño histológico en el Hip, los resultados sugieren que el aumento de ROS y la concomitante caída de SOD a los 30 días podrían estar induciendo el aumento de PKC, favoreciendo una mejor performance en el test de EP. Estos resultados, junto con el hallazgo de un daño histológíco en el Hip y un empeoramiento de la memoria de RO, y una caída de las ROS con recuperación de los niveles de SOD observados a los 90 días, sugieren la existencia de un mecanismo plástico compensatorio para contrarrestar el ataque de ROS.