Alteraciones en el Metabolismo Lipídico Placentario y Fetal en la Rata Diabética.

MARTÍNEZ NORA; CAPOBIANCO EVANGELINA; FERNÁNDEZ JIMENA; JAWERBAUM ALICIA

Buenos Aires, Argentina

Congreso; V Encuentro Latinoamericano de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva-VI Congreso Argentino de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.; 2008

Sociedad de Endocrinología y Obstetricia

La patología diabética induce alteraciones en el metabolismo lipídico materno que afecta el desarrollo fetal. PPARalfa es un receptor nuclear vinculado con la homeostasis lipídica en diversos tejidos, habiendo mostrado nuestros resultados previos que sus concentraciones se encuentran elevadas en la placenta de rata diabética. El objetivo de este trabajo fue evaluar los niveles lipídicos placentarios y del hígado fetal de ratas controles y diabéticas a fines de la gestación, y determinar  el efecto de agonistas de PPARalfa sobre el metabolismo lipídico placentario. Metodología: La diabetes fue inducida en la rata por administración neonatal de esteptozotocina (90 mg/Kg). Los animales fueron sacrificados en el día 21 de gestación, se explantó el hígado fetal y la placenta se incubó en baño metabólico durante 3 hs. en presencia o ausencia de agonistas de PPARalfa: LTB4 (agonista endógeno, 0,1 µM) o clofibrato (agonista farmacológico, 20 µM) para el posterior análisis lipídico mediante TLC y cuantificación por densitometría. Resultados: Al evaluar la placenta no observamos diferencias entre el tejido control y diabético en cuanto al contenido de los lípidos estudiados (fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol y triglicéridos). Sin embargo, en presencia de los agonistas de PPARalfa, se observó una reducción en los niveles de colesterol (p<0.05), triglicéridos (p<0,01) y ésteres de colesterol (p<0,05) en las placentas controles, y de fosfolípidos (p<0,001) y triglicéridos (p<0,05) en las placentas de rata diabética. Al analizar el tejido hepático fetal observamos un incremento del 156% y 355% en los niveles de colesterol (p<0.001) y triglicéridos (p<0.001) en el hígado fetal de rata diabética en relación al tejido sano. Conclusiones: Nuestros resultados evidencian la capacidad de los agonistas de PPARalfa de inducir el catabolismo lipídico placentario, postulándose su posible vinculación con la importante acumulación de lípidos que se evidencia en el hígado fetal.