Macrosomía fetal, expresión de lipasas placentarias y del receptor de insulina en placenta y feto de rata diabética gestante a término.

WHITE VERÓNICA; HIGA ROMINA; SOSA MARÍA; JAWERBAUM ALICIA

Buenos Aires Argentina

Congreso; V Encuentro latinoamericano de endocrinología ginecológica y reproductiva. VI Congreso Argentino de endocrinología ginecológica y reproductiva.; 2008

SAEGRE

La gestante diabética presenta alteraciones metabólicas que afectan el desarrollo fetal y promueven el crecimiento. Se propone que la hiperglucemia e hiperlipemia materna inducen la acumulación lipídica que sostienen la macrosomía fetal. Las lipasas placentarias son enzimas clave en la transferencia materno-fetal de lípidos mientras que la modulación de la expresión del receptor de insulina determina la acción acumulativa y proliferativa de la insulina. El objetivo de este estudio fue evaluar el peso fetal, placentario y de órganos fetales en fetos de rata diabética, así como los niveles de insulina y de triglicéridos maternos y fetales en ratas controles y diabéticas y la expresión de lipasas placentarias y del receptor de insulina placentaria y fetal. Se indujo la diabetes por inyección neonatal de estreptozotocina (90 mg/Kg). A los 21 días de preñez se sacrificaron las ratas, se extrajo sangre materna y fetal, fetos, placentas y órganos fetales. La insulina se dosó por EIA y los triglicéridos por un método enzimático colorimétrico. La expresión génica de lipasas y receptor de insulina se evaluó por PCR. Las ratas diabéticas presentan un aumento en el peso de placentas (p<0.001) y de fetos (p<0.01) con respecto al control. En feto de rata diabética hay un aumento en el peso de hígado (p< 0.01), pulmón (p<0.001), corazón (p<0.05), intestino (p<0.001) comparado con su control. Las ratas diabéticas poseen trigliceridemia elevada (p<0.001) e insulinemia disminuida (p<0.05) con respecto a sus controles. Los fetos de ratas diabéticas presentan en suero elevados niveles de insulina, (p<0.05) y de triglicéridos (p<0.001) comparados con fetos de ratas sanas. La expresión de la lipasa endotelial se encuentra elevada en la placenta de rata diabética (p<0.01) con respecto al control. Observamos un incremento de la expresión del receptor de insulina en placenta (p<0.01) de rata diabética y en hígado (p<0.05), pulmón (p<0.05) y corazón (p<0.01) de feto de rata diabética comparado con su control. Conclusiones: En este modelo experimental de diabetes encontramos placentomegalia y macrosomía, anomalías que podrían ser producto de los altos niveles de insulina fetal y sostenida en parte por un incremento de la alta afluencia de triglicéridos maternos que atraviesan la placenta de forma facilitada debido a la alta expresión de lipasas.