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ResumenLa restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) está asociada a un mayor riesgo de morbi-mortalidad neonatal y al desarrollo en la adultez de un grupo de enfermedades que incluyen diabetes tipo II, hipertensión y obesidad entre otras. El estrés prenatal conlleva modificaciones neuroendocrinas promovidas por la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal que incluyen la producción de glucocorticoides y la consecuente exposición del feto a niveles elevados de estas hormonas, aumentando la incidencia de partos prematuros y de bajo peso al nacer. La mayoría de las RCIU se deben a interferencias en el aporte placentario de nutrientes debidas a la ingesta materna, al flujo sanguíneo utero-placentario o a la función placentaria. Nuestro objetivo fue desarrollar un modelo de RCIU por administración de glucocorticoides en ratón y determinar el compromiso de la placenta en esta patología. El diseño experimental consistió en la realización de una curva dosis-respuesta con el glucocorticoide sintético dexametasona (Dx: 0.1, 0.5, 2, 3, 5 y 8 mg/kg, s.c.) administrándola en distintos días de gestación (14, 15 y 16) a ratones de la cepa BALB/c y evaluar el peso de las crías en el día postnatal 1 además de realizar el monitoreo de la hembra gestante. También se extrajeron las unidades feto-placentarias de día 18 de gestación, se registró el peso y se procesaron las placentas según los requerimientos de cada técnica (RT-PCR y Western Blot) para determinar la expresión de genes clave para su funcionamiento y para el crecimiento fetal. Los resultados fueron analizados por ANOVA de un factor y las comparaciones se realizaron con la prueba de Tukey (P