CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Estudio del postcondicionamiento isquémico retiniano
Autor/es:
FERNANDEZ DIEGO C; BORDONE MELINA P; ALDANA MARCOS HERNÁN J; ROSENSTEIN RUTH E
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Congreso; V Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO); 2008
Institución organizadora:
Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO)
Resumen:
El postcondicionamiento isquémico (PostC) es un mecanismo de protección frente a la injuria isquémica, que consiste en la aplicación de episodios breves de isquemia/reperfusión (Isq/Rep) luego de un insulto isquémico prolongado. La efectividad del PostC se ha demostrado previamente en diversos tejidos como el corazón y el hipocampo, pero no en la retina. La isquemia es un componente central de diversas enfermedades retinianas que pueden causar ceguera irreversible. En este contexto, se evaluó el efecto protector del PostC en un modelo de isquemia retiniana. Una isquemia prolongada (40 min) provocó daños funcionales (electrorretinografía escotópica) e histológicos (espesor total de la retina y número de células ganglionares), que fueron significativamente (P <0.01) revertidos por la aplicación de siete pulsos de Isq/Rep (1min/1min) luego de 5 min de reperfusión. En retinas isquémicas se observó una marcada alteración en las capas plexiformes (inmunomarcación para sinaptofisina) así como un aumento en el número de células de Müller positivas para GFAP. El PostC revirtió estas alteraciones estructurales. El efecto protector del PostC resultó de larga duración y dependiente del número de pulsos y del tiempo de isquemia. Además, se observó una protección funcional significativa (P < 0.01) aún cuando el PostC se aplicó a los 60 min del episodio isquémico. La administración de cicloheximida (0.4mg/kg, i.p.) 1 min antes a la aplicación de los pulsos, pero no luego de 6 h de reperfusión, bloqueó el efecto del PostC. La administración de un inhibidor de la iNOS (aminoguanidina, 100 mg/kg i.p.) bloqueó el efecto protector del PostC.En suma, estos resultados sugieren que el PostC provee una protección significativa funcional e histológica frente al daño isquémico retiniano, a través de un mecanismo dependiente de la síntesis proteica, particularmente de iNOS.