CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Apoptosis e inflamación en un modelo de foliculogénesis alterada por andrógenos.
Autor/es:
LEANDRO MARTIN VELEZ; SILVANA FERREIRA; GISELLE ADRIANA ABRUZZESE; MARIA FLORENCIA HEBER; ALICIA BEATRIZ MOTTA
Lugar:
Mar de Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión de la Sociedad de Investigación Clínica (SAIC), Reunión Anual de la SAFIS; 2015
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
fuertemente asociado a la anovulación crónica, y por lo tanto a lainfertilidad. Esa infertilidad está relacionada con alteraciones en elovario de los mecanismos de apoptosis/anti-apoptosis y con el estadoinflamatorio. En este trabajo nos proponemos estudiar si elhiperandrogenismo altera el desarrollo folicular temprano en el ovario,evaluando la relación en la expresión génica de las proteínasantiapoptótica BCL2 y proapoptótica BAX, y de dos marcadores deinflamación temprana: interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosistumoral (TNFα). Para ello utilizamos ratas Spraque Dawley a la cualesle inyectamos vehículo (grupo control), gonadotrofina coriónica equina(25 UI/rata ip, grupo eCG) para inducir foliculogénesis, o eCG masdehidroepiandrosterona (DHEA) para inducir foliculogénesis enpresencia de hiperandrogenismo (25 UI/rata ip más 60 mg DHEAsc, grupo eCG+HA). 8 horas post-tratamiento sacrificamos losanimales y extrajimos el RNA mensajero del tejido ovárico, a partir delcual evaluamos la expresión génica (Real Time PCR). La relaciónBAX/BCL2 disminuyó en el grupo eCG vs control (0.53±0.06 vs1.00±0.11 UA), y en el grupo eCG+HA este retornó a niveles control(0.85±0.32 vs 0.53±0.06 UA). En cuanto a la inflamación, IL-6disminuyó en el grupo eCG vs control (0.68±0.45 vs 3.36±1.57 UA),pero en el grupo eCG+HA retornó a niveles control (3.22±1.68 vs3.36±1.57 UA), mientras que los niveles de TNFα aumentaron tantoen el grupo eCG y eCG+HA vs control (3.35±1.17 y 4.55±1.21 vs1.58±1.40 UA) Concluimos que un exceso de andrógenos altera eldesarrollo folicular temprano, por medio de un aumento en losmecanismos de apoptósis y de los marcadores de inflamacióntemprana.