Las células del cuerpo lúteo como presentadoras de antígeno durante la luteolisis. Modificación de la expresión de las moléculas co-estimuladoras B7.1 y B7.2 por hiperandrogenismo y tratamiento con Metformina.

VALERIA SANDER; ALICIA BEATRIZ MOTTA

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; XL Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC); 2008

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

<!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-ansi-language:EN-GB;} @page Section1 {size:595.3pt 841.9pt; margin:70.85pt 3.0cm 70.85pt 3.0cm; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> El Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) es un desorden caracterizado por hiperandrogenismo, oligo-anovulación y asociado a alteraciones inmunológicas. La Metformina (M) se  usa en el tratamiento de SOP pero sin un completo conocimiento de su mecanismo de acción. Dado que la presentación antigénica es fundamental en la luteólisis (L) y que en otros sistemas la molécula co-estimuladora B7.1 regula la via de las caspasas en la célula presentadora de antígeno y se relaciona con respuestas Th1 (eventos citotóxicos) nuestro objetivo fue  estudiar el efecto del hiperandrogenismo en la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) II, las moléculas B7.1y B7.2 y la apoptosis (A) en la L y el posible rol del tratamiento con M. Ratas prepúberes Wistar recibieron i.p. 10 UI de eCG y 10 UI de hCG 48 h después, día 0 : ovulación, L: día 14. En los días 12 y 13 el grupo (D) fue inyectado con dehidroepiandrosterona (D: 60 mg/kg peso sc), el grupo (D+M) recibió D y  M (M:50 mg/kg peso oral), el grupo (M) recibió sólo M y el grupo C vehiculos. En el día 14 se sacrificaron los animales y se evaluó en células ováricas la expresión de MHC II, B7.1 y B7.2 y la A por citometría de flujo. Ni la expresión de MHC II ni la proporción de células que presentaban B7.1 y B7.2 variaron. La expresión de B7.1 fue mayor en D (26+4 % vs C: 6+2%, p<0.05) y  la de D+M (19+2%) similar a C. La de B7.2 en D (5.8+0.3, p<0.01), en D+M (7.8+1.4, p<0.05) y M (8.4+1.9, p<0.05) fue menor que C (15.4+1.4). La A fue mayor en D (30+2% vs C: 24+2% p<0.01) mientras que en D+M y M semejantes a C.  Dado que la apoptosis y la expresión de B7.1 solo fueron mayores en D y revertidos en D+M, mientras que la de B7.2 fueron menores en D y D+M respecto de C  y la de MHC II no se modificó, concluimos que la hiperandrogenización aumenta la apoptosis ovárica probablemente via el aumento de la expresión de B7.1. La M restablece los niveles de B7.1 y revierte la apoptosis.