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La diabetes materna induce estrés oxidativo y nitrosativo en la unidad feto-placentaria durante la preñez. Altas concentraciones de ROS se combinan con óxido nítrico (NO) originando peroxinitritos (ONOO) los cuales mediante nitrosilación proteica alteran la actividad de múltiples enzimas y afectan la funcionalidad celular. Una de las enzimas involucradas en el control de los niveles de ROS es la superóxido dismutasa (SOD), que cataliza la conversión de superoxido a peróxido de hidrógeno y oxígeno, neutralizando así el potencial daño celular del anion superóxido. Con el objeto de estudiar la actividad y niveles de SOD y de analizar el impacto de la nitrosilación sobre la actividad de SOD en la unidad feto-placentaria de ratas sanas y diabéticas, se evaluaron en fetos y placentas de ratas sanas (C) y diabéticas (D) por administración de estreptozotocina: a) los niveles de SOD nativa y nitrosilada (inmunoprecipitación y western-blot) y b) la actividad enzimática basal y en presencia de peroxinitritos. Resultados: Los niveles de SOD estan incrementados en placentas (p<0.001) y fetos (p<0.005) de D con respecto a C. La actividad de la enzima está incrementada en fetos y disminuida en placentas de rata diabética (p<0.005 y p<0.01 respectivamente). Los niveles de SOD nitrosilada fueron mayores en las placentas de rata diabética (p<0.001). El agregado exógeno de peroxinitritos produjo inhibición de la actividad enzimática placentaria y fetal de C (p<0.001 y p<0.005 respectivamente). Conclusión: La diabetes induce un aumento de nitrosilación en la enzima SOD placentaria, que se vincula a la menor actividad enzimática observada en este tejido. En el modelo de diabetes moderada estudiado, el impacto del estrés nitrosativo a nivel fetal es menor, ya que si bien la actividad SOD fetal se inhibe en presencia de peroxinitritos, se observa un aumento, probablemente compensatorio, en los niveles y en la actividad de esta enzima antioxidante.