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Clínicamente se sugiere una asociación entre el estado diabético y la inmunosupresión, así como también la participación de factores psicosociales en el desarrollo y evolución de la diabetes. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto del estrés sobre la instauración y evolución de la patología diabética y su correlación con la respuesta inmune. La diabetes tipo I se indujo mediante la administración de estreptozotocina (45 mg/kg) en ratones BALB/c, caracterizado por hiperglucemias leves y buena sobrevida. Los mismos fueron sometidos a un modelo de estrés crónico moderado (CMS) comenzando su exposición antes o después de la inducción del estado diabético. La exposición previa al CMS resultó en un significativo retardo en la instauración del estado diabético respecto al control (c) (tiempo (días: c= 15±3, +CMS= 45±6, n=15, p<0.05). Contrariamente, la exposición a CMS después de inducida la diabetes condujo a un importante incremento en las glucemias (mg/dl, día 15: c=159±14, +CMS=202±20; día 86: c= 168±21, +CMS=360±18 (p<0.01), n=15). Los niveles de hemoglobina glicosilada se correlacionaron con los niveles de glucemia. No hubo una diferencia significativa en la sobrevida de ambos grupos. Por otra parte, el estrés afectó la respuesta proliferativa de linfocitos T (LT) y B (LB) inducida por mitógenos y determinada por incorporación de 3H-Timidina. El estado diabético disminuyó la proliferación linfocitaria, situación agravada por la exposición posterior al CMS, siendo el efecto más significativo luego de 3 y 6 semanas de la exposición a CMS para LT y LB respectivamente (% respecto normal, LT: diabético(d)=91±2, d+CMS=49±12; LB:, d=65±8, d+CMS=49±7, p<0.05, n=6). Los resultados demuestran que el estrés influencia la evolución de la patología diabética en cuanto a su glucemia como así también en su respuesta inmune. Estas evidencias sentarían las bases de considerar al estrés como un importante factor de riesgo en la patología diabética.