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Los desórdenes cardiovasculares constituyen una de las principales causas de muerte para el hombre. Por ello, uno de los mayores desafíos en la actualidad consiste en el diseño de estrategias que sean capaces de minimizar la necrosis y reparar el tejido luego de un fallo cardiaco. En el transcurso de una sepsis o de una endotoxemia el estímulo inflamatorio conduce a la expresión de genes de enzimas proinflamatorias como NOS-2, COX-2 y metaloproteinasas (MMPs) contribuyendo al daño cardiaco. El objetivo del presente trabajo fue determinar la capacidad de un ligando endógeno de PPARg, 15-deoxi-D12,14-PGJ2 (15dPGJ2) para regular la expresión de genes inflamatorios en corazón. Para ello fueron aisladas células cardiacas de corazones de neonatos Balb/c de 1-5 días de vida y fueron cultivadas hasta un 80% de confluencia. Luego fueron tratadas con 1mg/ml de LPS y mediante Western blot (WB) se evaluó la activación de la vía de las MAPK, detectando la fosforilación de p38 y de Erk luego de 5 y 10 minutos. Cuando las células fueron estimuladas por 24 h con 1mg/ml de LPS, se observó mediante Wb y RT-PCR cuantitativa la expresión de NOS2 y COX2, así como un aumento significativo en la expresión de MMP9 respecto a las células control no tratadas con LPS. Con el objeto de evaluar una posible modulación de la respuesta inflamatoria por parte de 15dPGJ2, las células fueron pretratadas con 2mM de 15dPGJ2 y luego estimuladas por 24 h con 1mg/ml de LPS. Por medio de Wb pudimos comprobar que 15dPGJ fue capaz de inhibir la expresión de NOS-2 y COX-2 así como también el nivel de sus respectivos metabolitos. La liberación de NO se inhibió un 58% (p<0,05) y el nivel de PGE2 un 60% (p<0,05) en las células tratadas con 15dPGJ2. Además comprobamos una clara inhibición de la expresión de MMP9 por Wb. Estos resultados ponen de manifiesto la regulación negativa sobre la respuesta inflamatoria cardiaca, del ligando endógeno de PPARg.