El hipertiroidismo experimental produce adelanto de la luteolisis en la rata.

PAOLA NAVAS; ALICIA BEATRIZ MOTTA; GRACIELA ALMA JAHN; MARIA BELEN HAPON

Mar del Plata

Congreso; LII Reunion Cientifica Anual de la SAIC; 2007

Sociedad Argentina de Investigaciones Clinicas

El hipertiroidismo experimental produce adelanto de la luteolisis en la rata. Paola Navas, Alicia Motta, Graciela Jahn, Belen Hapon.   La función normal del cuerpo lúteo (CL) es crítica para el matenimiento de la preñez en la rata, ya que es la principal fuente de progesterona (P4) circulante. El hipertiroidismo (hiperT) experimental en ratas adelanta aproximadamente 12 horas la luteólisis, que se caracteriza por la abrupta caida en la secreción de P4 luteal. La PGF2a es la principal luteolisina en los mamíferos ya que induce la expresión de 20a hidroxiesteroide deshidrogenasa (20a HSD), que convierte P4 a 20adihidroP4, un metabolito inactivo. Nuestro objetivo fue determinar el mecanismo por el cual el hiperT adelanta la luteólisis, para lo cual determinamos la expresión de las enzimas involucradas en la síntesis y metabolismo de P4 y los niveles intraluteales y séricos de P4, prostaglandina F2a (PGF2a) y prostaglandina E2 (PGE2). El hiperT se indujo en ratas Wistar por inyección sc de T4 (0.25 mg/kg/día), comenzando 8 días antes del apareamiento. Las ratas se decapitaron en los días 19 (G19) y 21 (G21) de gestación. Se midió TSH,T4.T3 sericas por RIA. En el ARN luteal se determinó por RT-PCR la expresión relativa a L19 de 3bhidroxiesteroide deshidrogenasa (3bHSD) y 20a HSD. En G21 también se determinaron PGF2a y PGE2 sericas e intraluteales por RIA Hubo aumentos (p < 0.05) en T3 (ng/dL) en G19 (Co=63.1 ± 3.5 vs HiperT= 151.1 ± 9.0) y G21 (Co= 60.1 ± 4.6 vs HiperT= 132.5 ± 14.6) y T4 (µg/dL) séricas en (G19 Co= 1.49 ± 0.1 vs. HiperT= 5.55 ± 0.9) y G21 (Co= 1.57 ± 0.12 vs HiperT= 4.91 ± 0.8) y en el ARNm luteal de 20a HSD en G19 (Co= 0.35± 0.10 vs. HiperT= 0.82 ± 0.18). En G21, la PGE2 intraluteal (pg/mg) disminuyó (Co= 7.67 ± 2.35 vs. HiperT= 2.33 ± 0.50) y la PGF2a (ng/mL) serica aumentó (Co= 3,70 ± 0.70 vs. HiperT= 8,29 ± 0.45), sin cambios en 3bHSD. En conclusión, el adelanto en la luteólisis provocado por el hiperT esta mediado por aumentos en la expresión del mARN de 20a HSD y de PGF2a serica y caida en la PGE2 intraluteal, factores que favorecen este proceso.