CARACTERIZACIÓN UTERINA EN UN MODELO MURINO DE SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

SILVANA FERREIRA; MARIA FLORENCIA HEBER; LEANDRO MARTIN VELEZ; ALICIA BEATRIZ MOTTA

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunion Cientifica Anual de la SAIC SAFIS y XLVReunion Anual de SAFE; 2013

SAIC, SAFIS y SAFE

El útero es uno de los órganos reproductivos de mayor importancia el cual juega un rol fundamental  durante la preñez. Las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) tienen bajas tasas de implantación aún cuando la funcionalidad ovárica es normal. A pesar de que la etiología del SOP es aún desconocida actualmente se propone que se debe a una reprogramación fetal debido a hiperandrogenismo (HA) intrauterino durante la gestación. Objetivo: Caracterizar la patología en útero durante la etapa puberal (60 días) y establecer el estado inflamatorio, los niveles de estrés oxidativo y la regulación lipídica, en ratas HA prenatalmente. Materiales y Métodos: Se inyectaron con testosterona libre 2 mg/ 0,1 ml de aceite (HA) ó aceite (control: C) entre los días 16 a 19 de gestación ratas preñadas Sprague-Dawley cuyas crías hembras (N= 10 animales/grupo) fueron sacrificadas a los 60 días de edad. El estado inflamatorio se analizó por cuantificación de: Prostaglandina E (PGE) y ciclooxigenasa 2 (COX2). El estrés oxidativo fue evaluado a través de la peroxidación lipídica (LP) y concentración de glutatión total (GSH). La regulación lipídica se estudió a través de los niveles circulantes de PPARγ Resultados: El HA indujo un ambiente intrauterino desfavorable que se compensó luego del nacimiento ya que la pendiente de crecimiento de HA fue mayor (3,98±0,01; P<0,05) que la C (3,72±0,01). En el grupo HA se indujo un estado pro-inflamatorio caracterizado por aumento de PGE (1,20±0,50 pg/mg tejido) con respecto a C (0,54±0,08 pg/mg tejido) p<0,007 y de la expresión proteica de COX2 (2,69±0,96) con respecto a C (0,64±0,82) UA, p<0,05.  El estrés oxidativo del tejido uterino a través de LP no mostró diferencias entre C e HA como así tampoco GSH. No se observaron diferencias en los niveles de PPARγ entre los grupos. Conclusión: Durante la etapa estudiada las alteraciones observadas inducidas por HA han generado un estado pro-inflamatorio, el cual podría condicionar la funcionalidad del útero.