CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Modulación de los TIMPs por acción de la 15dPGJ2 en la unidad feto-placentaria de rata diabética
Autor/es:
PUSTOVRH, CAROLINA; CAPOBIANCO, EVANGELINA; NORA MARTÍNEZ; ELIDA TERESA GONZALEZ; JAWERBAUM, ALICIA
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Las metaloproteinasas (MMPs) juegan un activo rol en la reestructuración tisular que acompaña al desarrollo feto-placentario. Previamente hemos demostrado que dichas enzimas se encuentran incrementadas en la unidad feto-placentaria de rata diabética y que la 15deoxy-delta12,14PGJ2 (15dPGJ2), disminuida en dichos tejidos, es capaz de modular negativamente su actividad. Objetivo: Evaluar los niveles del receptor nuclear PPARgamma (receptor de 15d-PGJ2) y la regulación de los inhibidores titulares de la metaloproteinasas (TIMPs) por 15d-PGJ2 en feto (F) y placenta (P) de ratas controles (C) y diabéticas (D) a mediados de la preñez. Metodología: La diabetes se indujo por administración neonatal de estreptozotocina (90 mg/kg). Los niveles de PPARgamma fueron evaluados por western blot y los niveles de TIMPs por zimografía reversa. Resultados: Se observa un incremento en los niveles de PPARgamma en PD y FD en relación al C (40% y 35% respectivamente, p<0.05). En las PD los niveles de TIMPs se encuentran fuertemente disminuidos en comparación al C (60%, p<0.01) y la adición al medio de incubación de 15D-PGJ2 permite una recuperación de estos niveles en PD (p<0.01) no provocando cambios en la PC. En F los TIMPs no pudieron ser detectado por medio de la técnica empleada. Conclusión: Existe un incremento en la expresión de PPARgamma, probablemente compensando la disminución en los niveles de 15D-PGJ2 (su agonista endógeno), quien es capaz de modular tanto la actividad de las MMPs como los niveles de los TIMPs (sus inhibidores endógenos). Estos resultados abren una vía para el estudio de nuevos moduladores que podrían mejorar las alteraciones feto-placentarias presentes en esta patología.