El lipopolisacarido (LPS) inhibe la salivación a través de la activación del sistema endocannabinoide en glándula submaxilar de rata

PRESTIFILIPPO JP; FERNÁNDEZ SOLARI J; MCCANN SM; RETTORI V; ELVERDIN JC

Buenos Aires de 4 al 7 de noviembre

Congreso; XXII Latin-American and First Ibero-American Congress of Physiological Sciences.; 2006

En estudios previos hemos demostrado que durante la infección inducida por LPS se produce inhibición de la secreción salival. También hemos demostrado la presencia  del sistema endocannabinoide (SE) en la glándula submaxilar (GSM) y que su activación inhibe la salivación. El LPS es capaz de activar el SE  incrementando la producción del endocannabinoide anandamida. Nuestro objetivo fue demostrar si el SE podría ser el responsable, en parte, de la disminución de la salivación durante una infección. Los resultados fueron expresados como la media ± SEM, analizados por Student´s t-tests, considerándose significativo p<0.05. Se realizaron estudios sobre la actividad de la anandamida sintasa (AS) por técnicas de radioconversión de 14C-ácido araquidónico y etanolamida en GSM obtenidas de ratas Wistar macho adultas (300gr) post inyección intraperiponial (ip) de LPS y controles. También se evaluó el efecto del LPS luego de la inyeción intraglandular (ig) de los antagonistas de los receptores cannabinoides (AM251 y AM630, antagonistas CB1 y CB2, respectivamente) sobre la secreción salival mediante curvas dosis respuesta a metacolina (MC 1, 3 y 10ug/kg). La inyección ip de LPS (5mg/kg/3h) inhibió la secreción salival estimulada por MC en todas las dosis estudiadas, (1ug/kg p<0.01; 3ug/kg p<0.01; 10ug/kg p<0.01). Este efecto inhibitorio de LPS fue bloqueado casi completamente cuando se inyectó ig AM251 (6x10-4) pero solo parcialmente por AM630 (6x10-4). Por otra parte la inyección de LPS   (5mg/kg/3h)  incrementó la actividad de AS (p<0.01) en la GSM. Estos resultados muestran que la inhibición de la secreción salival por LPS es mediada por un incremento en la producción de anandamida en la GSM actuando principalmente sobre los receptores CB1. (BID  1728 OC-AR PICT 14264; UBA OD-25)