Protección de la retina frente al daño isquémico por precondicionamiento hipotérmico

ARANDA M; DORFMAN D; BORDONE MP; CHIANELLI MS; ROSENSTEIN R.E.; SALIDO E

Buenos Aires

Congreso; IX Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología; 2012

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología

 PROTECCIÓN DE LA RETINA FRENTE AL DAÑO ISQUÉMICO POR PRECONDICIONAMIENTO HIPOTÉRMICO Aranda, M.; Dorfman, D.; Bordone, M.; Chianelli, M. ; Rosenstein, R.; Salido, E. Laboratorio NROE - Facultad de Medicina - UBA - CEFyBO/CONICET La isquemia es un componente central de diversas enfermedades retinianas que pueden causar ceguera irreversible. Diversas evidencias indican que la excitotoxicidad por glutamato participa en el daño isquémico retiniano. El objetivo de este trabajo fue examinar si un período breve de hipotermia global u ocular, aplicado 24 h antes de la isquemia (es decir, precondicionamiento hipotérmico, (PCH)) protege a la retina del daño inducido por isquemia/ reperfusión y la participación del glutamato en la protección de la retina inducida por PCH. Para ello, en ratas Wistar macho adultas se indujo isquemia por aumento de la presión intraocular a 120 mmHg durante 40 minutos. Un día antes de la isquemia, los animales fueron sometidos a hipotermia (32°C por 20 min) global (aplicando packs de hielo al cuerpo del animal) u ocular (a través del flujo de un gel a 13° C) y 14 días después de la isquemia, se registraron electrorretinogramas (ERG) escotópicos y se analizó la histología retiniana. La isquemia provocó daños funcionales (ERG) e histológicos (espesor total de la retina y número de células ganglionares) significativos (P <0.01 vs. control), que fu eron significativamente (P <0.01 vs. isquemia) prevenidos por PCH global u ocular. Tres días después de la isquemia, la captación de glutamato y la actividad de glutamina sintetasa retinianas disminuyeron significativamente (P <0.01 vs. control), en tanto que el PCH ocular previno significativamente el efecto de la isquemia sobre estos parámetros (P <0.01 vs. isquemia). La inyección intravítrea de niveles suprafisiológicos de glutamato reprodujo parcialmente las alteraciones electrorretinográficas e histológicas provocadas por la isquemia, que fueron significativamente prevenidas por el PCH ocular (P <0.01 vs. glutamato). En suma, estos resultados sugieren que el PCH global o local provee una protección funcional e histológica significativa frente al daño isquémico retiniano, a través de un mecanismo dependiente de glutamato.