Efecto del glaucoma experimental sobre la arquitectura glial del colículo superior

BORDONE MP; SALIDO E; ROSENSTEIN RE

Buenos Aires

Congreso; IX Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología; 2012

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología

EFECTO DEL GLAUCOMA EXPERIMENTAL SOBRE LA ARQUITECTURA GLIAL DEL COLÍCULO SUPERIOR Bordone, M.; Salido, E; Rosenstein, R. Lab. de NROE, Dpto. Bioquímica Humana, Fac. de Medicina, UBA-CEFyBO/CONICET El glaucoma es una disfunción ocular prevalente que se caracteriza por la pérdida progresiva de las funciones visuales, la muerte de células ganglionares retinianas (CGRs) y degeneración axonal. Si bien esta neuropatía fue concebida como una enfermedad limitada al ojo, los axones de las RGCs son extraoculares, con componentes intraorbitales e intracraneales. En la rata, más del 90% de los axones del nervio proyectan al colículo superior (CS) contralateral, principal sitio de eferencia retiniana. Hemos desarrollado un modelo de glaucoma experimental a través de la inyección semanal de condroitín sulfato (CSU) en la cámara anterior del ojo, que reproduce aspectos centrales del glaucoma humano. El objetivo fue analizar los efectos de la hipertensión ocular sobre el CS y los mecanismos involucrados en las posibles alteraciones morfo-funcionales de este núcleo. Para ello, seanalizó el flujo de información retino-colicular, la función de la vía visual y la arquitectura axoglial del CS a diferentes períodos de hipertensión ocular (6, 10 y 15 semanas). El transporte anterógrado de la subunidad β de la toxina del cólera (CTβ) al CS disminuyó significativa y progresivamente (p< 0.01) a partir de las 6 semanas de inyección de CSU. El registro de potenciales visuales evocados (VEPs) reveló alteraciones funcionales con un curso temporal similar: una caída significativa (p< 0,05) en la amplitud del componente N2-P2 de los VEPs a partir de las 6 semanas de hipertensión que progresó en períodos posteriores (p< 0,01). A las 15 semanas se observó una marcada respuesta astroglial y microglial en los CS que reciben axones aferentes del ojo hipertenso. Estos resultados sugieren una “desconexión” funcional entre la retina y las vías visuales superiores en etapas tempranas de hipertensión ocular (cuando aún el número de CGRs permanece inalterado), acompañada de alteraciones gliales más tardías en el CS.